УДК 616.72-002.78-06-036.88+616.379-008.64-06-036.88

Коллектив авторов, 2015

Поступила 25.11.2015 г.

И.Б. БАШКОВА,

И.В. МАДЯНОВ,

Т.В. ПРОКОПЬЕВА

 

ПОДАГРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: СИНДРОМ ВЗАИМООТЯГОЩЕНИЯ

С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ

 

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Институт усовершенствования врачей,

Республиканская клиническая больница, Чебоксары

 

В статье приведен клинический случай сочетания у мужчины 42 лет первичной хронической подагры и сахарного диабета 2 типа. Ненадлежащий контроль за течением этих заболеваний в течение длительного времени, а также алкогольный эксцесс обусловили одновременно обострение подагры и декомпенсацию сахарного диабета. Синдром взаимоотягощения, вызванный этими заболеваниями и их осложнениями, спровоцировал возникновение тромбоэмболии легочной артерии, которая привела к смерти мужчины. Приведенный случай демонстрирует необходимость тщательного контроля за течением подагры и свойственной ей коморбидной патологии.

Ключевые слова: подагра, сахарный диабет, синдром взаимоотягощения, тромбоэмболия легочной артерии.

 

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся у лиц с гиперурикемией (ГУ) отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением. Для реализации подагры необходимо сочетание генетических и внешних факторов [1]. В последние десятилетия зафиксирован устойчивый рост числа больных подагрой [2]. Среди причин такого роста увеличение у населения поведенческих факторов риска, способствующих ГУ. Среди них: гиподинамия, переедание, злоупотребление алкоголем, нерациональный прием медикаментов и ряд других.

Подагра известна своей чрезвычайной коморбидностью. Это объясняется тем, что ключевое патогенетическое звено подагры ГУ тесно ассоциировано со многими заболеваниями и состояниями дисметаболической природы: артериальной гипертензией, гиперлипопротеидемией, гипергликемией, абдоминальным ожирением, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью [3, 4]. Установлено, что при некоторых из них, в частности при сахарном диабете, ГУ может выступать даже в роли фактора патогенеза, способствуя развитию и прогрессированию заболевания [5].

Приводим собственное наблюдение, когда сочетание обострения подагры и декомпенсации сахарного диабета 2 типа, спровоцированное алкогольным эксцессом, стало причиной тромбоэмболии легочной артерии, приведшей к летальному исходу.

Больной С., 42 года, госпитализирован в ревматологическое отделение Республиканской клинической больницы (РКБ) г. Чебоксары 29.04.2014 г. с жалобами на постоянные интенсивные боли в левом коленном, голеностопных суставах и плюснефаланговых суставах 1-х пальцев обеих стоп, в ряде проксимальных межфаланговых суставах кистей, усиливающиеся в ночное время. Из анамнеза заболевания: впервые приступ острого артрита плюснефалангового сустава 1-го пальца правой стопы развился 10 лет назад, в последующем артриты рецидивировали, суставной процесс постепенно принял полиартритический характер, наблюдалось закономерное сокращение интервалов между приступами до 2-3 мес. К врачам пациент не обращался, самостоятельно периодически принимал нимесулид. В 2009 г. перенес острый переднеперегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с зубцом Q, в том же году впервые выявлены гипергликемия (уровень сахара в крови натощак 13,6 ммоль/л) и ГУ (сывороточный уровень мочевой кислоты 572 мкмоль/л). Назначенные дезагрегантные (ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут), пероральные сахароснижающие (метформин 1000 мг/сут), гиполипидемические (аторвастатин 20 мг/сут), урикодепрессорные (аллопуринол 100 мг/сут) препараты, β-адреноблокаторы (бисопролол 5 мг/сут) пациент после выписки из стационара не принимал. С 2010 г. наблюдался стремительный рост тофусов с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей, стоп, обострение подагрического артрита с кратностью до 5-6 раз/год. В апреле 2014 г. после алкогольного эксцесса (злоупотребление алкоголем в течение 7 дней) развилось тяжелое обострение хронического подагрического артрита – боль, припухлость, локальная гиперемия и гипертермия левого коленного сустава, голеностопных суставов и плюснефаланговых суставов 1-х пальцев стоп, ряда пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей. Внутримышечное введение диклофенака по 75 мг 2 раза/сут и пероральный прием нимесулида 400 мг/сут – без эффекта. В левой пяточной области рана размером 1,5×1,0 см (изъязвленный тофус) с белым творожистым отделяемым. Пациент самостоятельно обратился к хирургу, в амбулаторных условиях выявлено повышение сахара в крови до 27,8 ммоль/л и уровня мочевой кислоты до 686 мкмоль/л, в связи с чем пациент был направлен в ревматологический стационар 29.04.2014 г.

При поступлении состояние больного тяжелое, вынужденное положение из-за болей в левом коленном суставе, дефигурация коленных (больше левого), голеностопных суставов, множественные неизъязвленные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей (рис. 1) и стоп (рис. 2), изъязвленный тофус – в левой пяточной области. Периферических отеков нет. Индекс массы тела – 25,6 кг/м2. Перкуторно по всем легочным полям ясный легочный звук. В легких дыхание везикулярное, хрипов на момент осмотра нет. Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, верхняя – в третьем межреберье, левая – на 1,0 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Артериальное давление (АД) – 160/100 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум по левому краю грудины. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень – по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Рис. 1. Больной С. Подкожные тофусы в области проксимальных межфаланговых суставов левой кисти

 

Рис. 2. Больной С. Подкожные тофусы в области суставов правой стопы

 

 

В общем анализе крови: эритроциты 4,93×1012/л, гемоглобин 149 г/л, тромбоциты 61×109/л, лейкоциты 4,2×109/л, сдвиг лейкоформулы влево (юные нейтрофилы 2%, палочкоядерные нейтрофилы 35%), абсолютная лимфопения (0,38×109/л), СОЭ по методу Панченкова 36 мм/ч. В общем анализе мочи: протеинурия (0,36 г/л), при микроскопии мочевого осадка выявлены: лейкоцитурия (10-12 в поле зрения), микрогематурия (6-8 эритроцитов в поле зрения), цилиндурия (гиалиновые и зернистые), ураты в большом количестве. В биохимическом анализе крови: общий билирубин 21 мкмоль/л, АлАТ 89 Ед/л (при верхней границе нормы до 40 Ед/л), АсАТ 135 Ед/л (при верхней границе нормы до 40 Ед/л), мочевина 14,4 ммоль/л, креатинин 215 мкмоль/л, общий белок 62 г/л, общий холестерин 3,64 ммоль/л, глюкоза 15,0 ммоль/л, мочевая кислота 761 мкмоль/л, высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ) 426 мг/л (при верхней границе нормы до 5 мг/л). На рентгенограмме суставов стоп в прямой проекции (от 28.04.2014 г.): крупные кисты в субхондральной зоне плюсневых и проксимальных фаланг 1-х пальцев стоп и мелкие эрозии на суставных поверхностях, значительное уплотнение околосуставных мягких тканей в области плюснефалангового сустава 1-го пальца правой стопы (рис. 3).

Рис. 3. Больной С. Рентгенограмма стоп в прямой проекции

 

Был выставлен диагноз «Первичная хроническая тофусная подагра преимущественно метаболического типа тяжелого течения. Хронический подагрический полиартрит, активность 3-й степени, II рентгенологической стадии. Функциональная недостаточность суставов 3 степени. ГУ (761 мкмоль/л). Множественные крупные неизъязвленные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей и стоп, изъязвленный тофус в левой пяточной области. Хроническая подагрическая нефропатия, азотемическая стадия, хроническая болезнь почек 3Б стадии. Сахарный диабет 2 типа, диабетическая нефропатия, диабетическая макроангиопатия, целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 7%. Категория риска развития синдрома диабетической стопы 2. Ишемическая болезнь сердца: постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда с зубцом Q от 2009 г.). Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 2. Риск 4 (очень высокий). Хроническая сердечная недостаточность IIA стадии (ФК3)».

Учитывая снижение экскреторной функции почек вследствие наличия у больного почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации по EPI – 35 мл/мин), сахарного диабета 2 типа, применение НПВП и глюкокортикоидов для купирования обострения хронического подагрического полиартрита было противопоказано. С анальгетической целью были назначены внутримышечные инъекции трамадола 200 мг/сут, начата терапия инсулинами короткого действия (актрапид по 10 Ед каждые 4 часа). 30.04.2014 г. в 20.30 пациент почувствовал выраженную общую слабость, усилились жажда, сухость во рту, появился холодный пот. АД – 85/40 мм рт. ст. Экстренно выполнен анализ крови на сахар – выявлена небольшая гипергликемия (9,3 ммоль/л), пациенту были введены 5% раствор глюкозы, преднизолон 90 мг, после чего состояние больного несколько улучшилось, но уже через 1 час вновь резкое нарастание общей слабости, профузное потоотделение. При попытке встать пациент упал, потерял сознание, появился цианоз лица и плечевого пояса, АД – 40/15 мм рт. ст. На электрокардиограмме зарегистрированы признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, глубокий зубец S в I отведении, отрицательный зубец Т в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса). Для исключения острого инфаркта миокарда исследован сывороточный уровень тропонина I, который составил 0,148 мкг/л (в норме менее 0,5 мкг/л). В то же время концентрация D-димера в сыворотке крови оказалась повышенной в несколько раз и составила 2021 мкг/л (при норме до 500 мкг/л). Начаты реанимационные мероприятия, которые оказались безуспешными – при нарастающих явлениях острой сердечно-легочной недостаточности через 80 мин была констатирована биологическая смерть. Причиной смерти явилась тромбоэмболия легочной артерии.

Приведенный случай демонстрирует коморбидность подагры. У молодого мужчины плохо контролируемое течение подагры не только обусловило прогрессирование костно-суставных проявлений заболевания, но и способствовало развитию и прогрессированию других заболеваний: «подагрической» почки, сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической сердечной недостаточности. Алкогольный эксцесс обусловил одновременно обострение подагры и декомпенсацию сахарного диабета. В результате синдрома взаимоотягощения, вызванного этими заболеваниями, у пациента, очевидно, возникли серьезные сдвиги в системе гемостаза, что спровоцировало развитие тромбоэмболии легочной артерии, явившейся основной причиной смерти.

Описанный нами случай показывает необходимость тщательного контроля за течением подагры и свойственной ей коморбидной патологией.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

REFERENCES

1

Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно-обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно-практическая ревматология. 2004;1:5-7.

Nasonova V.A., Barskova V.G. Early diagnosis and therapy of arthragra is a scientifically based demand for improving labour and life prognosis of patients. Rheumatology Science and Practice. 2004;1:5-7. (In Russ.)

2

Барскова В.Г., Насонова В.А. Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования. Русский медицинский журнал. 2004;6:399-404.

Barskova V.G. Nasonova V.A. Differential diagnosis of arthritis and methods of relief. Russian Medical Journal. 2004; 6: 399-404. (In Russ.)

3

Juraschek S.P., Miller E.R., Gelber A.C. Body mass index, obesity and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010: Body Mass Index, Obesity and Gout. Arthritis Care & Research. 2013;65(1):127-132. doi: 10.1002/acr.21791 

Juraschek S.P., Miller E.R., Gelber A.C. Body mass index, obesity and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010: Body Mass Index, Obesity and Gout. Arthritis Care & Research. 2013;65(1):127-132. doi: 10.1002/acr.21791 

4

Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Саперов В.Н., Марков Д.С., Орешников Е.В., Григорьев А.А., Маркова Т.Н. Гиперурикемия как фактор риска некоторых неинфекционных заболеваний жителей Чувашии. Терапевтический архив. 1997;6:49-51.

Madianov I.V., Balabolkin M.I., Sappers V.N., Markov D.S., Oreshnikov E.V., Grigoryev A.A., Markova T.N. Hyperuricemia as a risk factor for several noncommunicable diseases of the inhabitants of Chuvashia. Therapeutic Archives. 1997;6:49-51. (In Russ.)

5

Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Григорьев А.А. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты. Проблемы эндокринологии. 1997;1:36-38.

Madianov I.V., Balabolkin M.I., Grigoryev A.A. Experimental evaluation of diabetogenic effects of uric acid. Problems of endocrinology. 1997;1:36-38. (In Russ.)

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Башкова Инна Борисовна

доцент кафедры госпитальной терапии №1 ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук

Мадянов Игорь Вячеславович

заведующий отделением эндокринологии БУ ЧР «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии, профессор кафедры терапии и семейной медицины АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии, заведующий курсом эндокринологии кафедры госпитальной терапии №1 ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова», доктор медицинских наук, профессор

Прокопьева Таисия Владимировна

заведующая ревматологическим отделением БУ ЧР «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии

 

Адрес для переписки:

428018, Чувашская Республика, г. Чебоксары, пр. Московский, д. 9

Тел.: +7 (8352) 58-27-21

E-mail:igo-madyanov@yandex.ru

 

INFORMATION ABOUT AUTHORS:

Inna Borisovna Bashkova

associate professor, department of Hospital Therapy №1 FSBEI HPE «I.N. Ulyanov Chuvash State University», PhD

Madianov Igor Viacheslavovich

head of the department of Endocrinology BI «the Republican Clinical Hospital» Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, professor of Family Medicine and Therapy department at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» of the Ministry of Health Care and Social Development of the Chuvashia, head of Endocrinology Course at department of Hospital Therapy №1 FSBEI HPE «I.N. Ulyanov Chuvash State University», Doctor of Medical Science, professor

Taisia Vladimirovna Prokopyeva

head of the Rheumatology department at BI «the Republican Clinical Hospital» Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia

 

Address for correspondence:

Moskovskii av., 9, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428018

Tel.: +7 (8352) 58-27-21

E-mail: igo-madyanov@yandex.ru

 

I.B. BASHKOVA, I.V. MADIANOV, T.V. PROKOPYEVA

 

ARTHRAGRA AND DIABETES: BURDENED SYNDROME
WITH FATAL OUTCOME

 

I.N. Ulyanov Chuvash State University,
Postgraduate Doctors’ Training Institute,
the Republican Clinical Hospital, Cheboksary

The paper presents a clinical case of a combination of primary chronic arthragra and 2 type diabetes in 42 years old man. Inadequate control of these diseases for a long time, and alcohol abuse caused simultaneously worsening of gout and diabetes decompensation. Burdened syndrome caused by these diseases and their complications was the reason of pulmonary embolism, followed by the death of the man. This case demonstrates the need of careful control of gout and typical comorbid pathology.

Key words: gout, diabetes, burdened syndrome, pulmonary embolism

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..