УДК 616.61 – 036.12 – 053.2

© Иванова И.Е., 2013

Поступила 02.02.2013 г.

И.Е. ИВАНОВА

 

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

 

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

 

Рассмотрены современные данные о хронической болезни почек у детей, представлены ее классификация по стадиям и скорости клубочковой фильтрации, факторы риска, методы диагностики, лечения и профилактики.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дети, подростки, диагностика, лечение, профилактика.

 

Болезни почек входят в число основных 16 причин болез­ней и смертей, занимая среди них 14-е место. Распространенность хронической болезни почек (ХБП) сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет. В среднем признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ожидаются у каждого десятого в общей популяции. В мире нет достоверных данных о частоте встречаемости ХБП у детей. В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности на ранних стадиях ХБП затруднена. Считается, что средняя заболеваемость терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН) до возраста 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн общего населения. Сравнительно редко нефропатия у ребенка имеет циклическое течение, заболевание не склонно к прогрессированию. Даже острый постстрептококковый нефрит далеко не всегда заканчивается выздоровлением. Многие нефропатии, имея начало в детском возрасте, продолжают прогрессировать в подростко­вом и взрослом состоянии. Основной зада­чей нефролога является раннее обнаружение почечного заболевания и принятие мер по предотвращению или замедлению ее прогрессирования, а также коррекция всевозможных нарушений (остеодистрофия, анемия, биохимические изменения) еще до развития клинической симптоматики.

Как известно, ХБП является существенным фактором, влияющим на развитие кардиоваскулярных событий. Снижение функции почек необходимо рассматривать в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой системы, что объясняется метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и обеспечивают формирование нетрадиционных факторов риска: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др. Взаимоотношения дисфункции почек и изменений сердечно-сосудистой системы носят многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. Представления о взаимообусловленности патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках, двунаправленность действия факторов риска, клиническая предсказуемость конечных результатов такого сочетания позволяют представлять данные взаимоотношения как непрерывную цепь событий, составляющих кардиоренальный континуум. В связи с этим, а также из-за неудовлетворенности результатами замес­тительной терапии при тХПН с 2002 года по инициативе NKF-K/DOQI в современную нефрологию было введено по­нятие ХБП (CKD – chronic renal disease) и классификация стадий ХБП. В 2003 году термин предложен также для использования в детской нефрологии. Причины выделения понятия ХБП базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики.

Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза. Понятие ХБП не подразумевает наличие конкретного заболевания, а лишь отражает  стадию почечного поражения независимо от варианта нефропатии и ее этиологии. Наличие ХБП должно уста­навливаться независимо от первичного диагноза, базируясь на признаках повреждения почек и/или СКФ.

Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).

Таблица 1

Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек

 

Маркер

Замечания

Альбуминурия/протеинурия

Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина)

Стойкие изменения в осадке мочи

Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия)

Изменения почек при визуализирующих методах исследования

Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.

Изменения состава крови и мочи

Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др. (в том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.))

Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее  60 мл/мин/1,73  м2

При отсутствии других маркеров повреждения почек

Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии

Должны приниматься во внимание изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)

 

 

Трехмесячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.

СКФ менее 60 мл/мин свидетельствует о возможности развития ХПН без клинико-лабораторных признаков почеч­ного заболевания. Это значение СКФ выбрано ввиду соответ­ствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин кро­ви может находиться в пределах верхней границы нормы. В связи с этим для выявления ХБП применяются форму­лы расчета СКФ, например, в педиатрической практике Шварца и Конегена.

Формула Шварца: клиренс креатинина (мл/1,73м2 в мин) - 48,4 х рост в см / креатинин крови (мкмоль/л).

У мальчиков старше 13 лет используется коэффициент 61,6. Нормальная СКФ у детей и подростков представлена в табл. 2.

Таблица 2

Нормальная СКФ у детей и подростков

 

Возраст

СКФ, мл/мин/ 1,73 м2, М±2σ

Новорожденные (< 34 нед. гестации)

2-8 дней

11 ± 11-15

4-28 дней

20 ± 15-28

30-90 дней

50 ± 40-65

Новорожденные (> 34 нед. гестации)

2-8 дней

39 ± 17-60

4-28 дней

47 ± 26-68

30-90 дней

58 ± 30-86

1-6 мес.

77 ± 39-114

6-12 мес.

103 ± 49-157

12-19 мес.

127 ±62-191

2-12 лет

127 ± 89-165

 

 

Использование только концентрации креатинина в сыворотке крови с целью оценки функции почек недопустимо. Это определяется тем, что взаимосвязь концентрации креатинина и СКФ нелинейная, поэтому на ранних стадиях ХБП при очень близких значениях уровней сывороточного креатинина величины СКФ могут различаться почти в 2 раза. В свя­зи с этим СКФ является гораздо более чув­ствительным показателем функционального состояния почек.

Ситуации, в которых использование расчетных методов оценки СКФ неприемлемо:

·      нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей);

·      выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м2);

·      беременность;

·      заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);

·      параплегия и квадриплегия;

·      вегетарианская диета;

·      быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы);

·      единственная почка;

·      перед назначением нефротоксичных препаратов;

·      при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;

·      больные с почечным трансплантатом.

При таких обстоятельствах необходимо воспользоваться стандартным измерением клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга−Тареева) или другими клиренсовыми методами.

До 30 лет СКФ составляет в среднем 125 мл/1,73 м2/мин, затем начинает снижаться на 1 мл/мин ежегодно. При наличии артериальной гипертензии, ХПН потеря СКФ может достигать 4-6, а развитие диабетической болезни почек сопровождается уменьшением СКФ до 12 мл/мин/год.

Стадии ХБП и ХПН у детей представлены в табл. 3.

Таблица 3

Стадии ХБП и ХПН у детей

 

Стадия ХБП

Стадия ХПН

СКФ, мл/мин/1,73 м2

Максимальная плотность мочи

1

-

≥ 90

> 1018

2

I (тубулярная)

≥90

≤ 1018

II (компенсированная)

89-60

<1018

3

III (субкомпенсированная)

59-30

<1018

4

IV (некомпенсированная)

29-15

 

5

V (терминальная)

<15

 

 

 

К ХБП 1-2-й стадии можно отнести любое хроническое за­болевание с повреждением паренхимы почек и сохранной или незначительно сниженной СКФ (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, обструктивная нефропатия, пороки развития, ранние стадии диабетической нефропатии и т.д.). Именно на этих стадиях адекватное специфическое лечение конкретного заболевания может полностью предотвратить развитие почеч­ной недостаточности.

3-5-я стадии ХБП соответствуют ХПН. При наступлении ХПН прогрессирование ее до терминальной стадии неизбеж­но. Терапевтическая тактика при ХБП 3-5-й стадии меньше за­висит от характера первоначально имевшейся патологии и должна быть направлена на замедление прогрессирования ХПН, профилактику сердечно-сосудистой патологии и обес­печение нормального роста и развития ребенка.

Согласно Национальным рекомендациям «Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению» (2011), разработанным для взрослых пациентов, у каждого больного с ХБП следует выполнять исследование уровня альбуминурии/протеинурии, поскольку этот показатель имеет большое значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска сердечно- сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения.

Для оценки альбуминурии/протеинурии определяют ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин или общий белок/креатинин в разовой, предпочтительно утренней, порции мочи. Исследование экскреции альбумина с мочой следует проводить при уровне протеинурии < 0,5 г/сутки (или ее эквивалента по определению отношения общий белок/креатинин).

Одновременная оценка двух основных показателей - СКФ и альбуминурии/протеинурии – занимает центральное место в первичной диагностике ХБП также и потому, что эти показатели используются для определения прогноза, контроля течения и/или темпов прогрессирования на фоне терапии.

Ранние (1-2-я) стадии ХБП протекают бессимптомно, а явные клинические проявления, так же как и изменения картины органа при его визуализации, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. В клинической практике при отсутствии любых других признаков хронического повреждения почек повышенный уровень альбуминурии может быть единственным показателем, позволяющим подтвердить наличие субклинического течения ХБП. В особенности это касается медленно развивающихся почечных процессов, таких как сосудистые поражения почек в результате артериальной гипертензии и диабета, и является принципиально важным для принятия мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования ХБП.

Альбуминурия/протеинурия в концепции ХБП-K/DOQI рассматривается как маркер ренальной дисфункции и отражает следующие патофизиологические сдвиги:

·      повышение проницаемости клеточных мембран (размер – селективность, заряд – селективность);

·      изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах;

·      повышение гемодинамической нагрузки на клубочек;

·      наличие системной и ренальной эндотелиальной дисфункции;

·      выраженность склерозирования гломерул и фиброзирования интерстиция почек вследствие нарушений процессов транспорта белка в клубочках и канальцах с последующей активацией экспрессии профибротических цитокинов.

Учитывая все это, альбуминурию можно и нужно считать кардинальной интегральной характеристикой ХБП, а не только ее «маркером».

В настоящее время за нижнюю границу нормы экскреции альбумина почками считают 10 мг/сут (или 10 мг альбумина/г креатинина), поскольку уровень экскреции альбумина с мочой в диапазоне 10-29 мг/сут отчетливо ассоциируется с повышением рисков общей и сердечно-сосудистой смертности. На Лондонской конференции KDIGO (2009) были составлены текущие градации выраженности альбуминурии («стадии альбуминурии»)  –  <30 мг альбумина/г креатинина, 30-299 мг/г,  >300 мг/г. Для описания градаций мочевой экскреции альбумина предложено использовать определения «оптимальный» (<10 мг/г), «высоконормальный» (10-29 мг/г), «высокий» (30-299 мг/г), «очень высокий» (300-1999 мг/г) и «нефротический» (>2000 мг/г). Использование терминов «нормоальбуминурия», «макроальбуминурия», «микоальбуминурия» нежелательно.

В 2008 году было рекомендовано 3-ю стадию ХБП у взрослых пациентов разделять на две подстадии (3а и 3б) и применять следующую стратификацию тяжести ХБП по уровню СКФ (табл. 4), которая пока еще не нашла применения в педиатрической практике.

Таблица 4

Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ у взрослых

 

Обозначение

Характеристика функции почек

Уровень СКФ

С1

Высокая и оптимальная

>90

С2

Незначительно сниженная

60-89

С3а

Умеренно сниженная

45-59

С3б

Существенно сниженная

30-44

С4

Резко сниженная

15-29

С5

Терминальная почечная недостаточность

<15

 

 

Соответствующие изменения были внесены в МКБ-10, в которой устаревший термин «хроническая почечная недостаточность» был заменен на термин «хроническая болезнь почек» (код №18). Коды №18.1-№18.5 следует использовать для обозначения стадий ХБП (табл. 5).

Таблица 5

Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10 (с изменениями от октября 2007 г.)*

 

Стадии ХБП

Код МКБ-10 (с поправками от октября 2007 г.)**

Описание МКБ-10

1

№18.1

ХБП 1-й стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)

2

№18.2

ХБП 2-й стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)

№18.3

ХБП 3-й стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)

4

№18.4

ХБП 4-й стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)

5

№18.5

ХБП 5-й стадии, хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ (диализ и трансплантацию))

____________

* - для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний
**- кодом №18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

 

В любом случае ХБП следует стремиться к идентификации конкретной этиологической причины (или причин) развития повреждения почек (нозологии). В исключительных случаях диагноз ХБП может быть установлен без детализации (диагностики) ее причины или до проведения окончательной диагностики, или когда диагноз почечного заболевания не удается установить, несмотря на тщательно проведенное обследование.

Этиология ХБП у детей. В отличие от взрослых, у которых преоб­ладающими причинами ХБП являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания.

Состояния, способствующие развитию ХБП у детей:

-     поликистоз почек или другие генетические болезни почек;

-     малая масса при рождении;

-     острая почечная недотаточность в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек;

-     почечная дисплазия или гипоплазия;

-     урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии;

-     пузырно-мочеточниковые рефлюксы с повторными ИМС и рубцеванием почек;

-     острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе;

-     гемолитико-уремический синдром в анамнезе;

-     капилляротоксикоз в анамнезе;

-     сахарный диабет;

-     системная красная волчанка;

-     гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перина­тальном периоде.

Причины прогрессирования нефропатий:

1.    Гиперфильтрация оставшихся неповрежденных нефро­нов с постепенным их выходом из строя.

2.    Нарастающая протеинурия с выработкой агрессивных провоспалительных цитокинов.

3.    Потеря функции подоцитов.

4.    Ишемические изменения в почках.

5.    Снижение клеточной биоэнергетики.

Любое тяжелое заболевание почек приводит к прогресси­рующему уменьшению числа функционирующих нефронов. С определенного момента механизмы прогрессирования пора­жения почек одинаковы при любом заболевании, будь то первичное гломерулярное поражение, тубулоинтерстициальный процесс или врожденные диспластические изменения паренхимы. Итог патологического процесса – гломерулярный склероз в сочетании со склерозом интерстиция, что представляет морфологический субстрат ХПН неза­висимо от ее причины.

В 1982 году В. Brenner et al. выдвинули гипотезу прогрессирования нефропатий, суть которой состоит в том, что гемодинамические процессы, происходящие в почке при прогрессировании нефропатии, сводятся к развитию гиперфильтрации в сохранившихся гломерулах, повышению внутриклубочкового давления и по­степенному «выходу из строя» все большей массы функцио­нирующей почечной паренхимы. Центральным фактором ра­зыгрывающейся трагедии является АТII, обладающий выра­женными вазоконстрикторными, провоспалительными и просклеротическими свойствами. В про­грессировании наследственных и врожденных нефропатий важная роль отводится нарушению состояния клеточной био­энергетики в митохондриях клеток дистальных и прокси­мальных канальцев.

Большое значение в прогрессировании нефропатии имеет протеинурия. Повышенное попадание белка в канальцы вы­зывает увеличение продукции медиаторов воспаления, кото­рые действуют через активизацию гена NF-kp. Увеличение протеинурии приводит к токсическому воздействию на подоциты и нарушению их функции. Именно поэтому в отличие от эритроцитурии протеинурия любой степени, начиная с микроальбуминурии, подлежит медикаментозному лечению.

Гипертензия усугубляет гиперперфузию и гиперфильтра­цию в сохранившихся нефронах.

Ожирение ассоциируется с гипертензией, альбуминурией и дислипидемией.

Курение оказывает крайне неблагоприятное воздействие на все звенья патогенеза формирования ХБП.

Семейные случаи ХБП указывают на существование гене­тической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям. Многочисленные исследования позволяют предпо­ложить связь ХБП с определенными вариантами (полимор­физмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Течение ранних стадий ХБП вариабельно и часто непред­сказуемо. В целом для врожденных аномалий характерно бо­лее медленное прогрессирование до тХПН по сравнению с приобретенными гломерулопатиями. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат. В течении ХБП у детей можно выделить три периода: инициальный (длительностью примерно 3 года, сопровождающийся медленным улучшением функции почек), период стабильной функции почек (у 50% детей его продолжитель­ность составляет 8 лет) и период прогрессивного снижения функции почек с исходом в тХПН. Хотя за последние десятилетия произошло существенное увеличение долгосрочного выживания детей и подростков с тХПН, в развитых странах общая (на диализе и после транс­плантации) 10-летняя выживаемость достигает лишь 80% и летальность по возрастам все еще в 30-150 раз выше, чем сре­ди детей без тХПН.

Диализ связывается с заметно более высоким риском смерти по сравнению с почечной трансплантацией, поэтому пациенты, длительно ожидающие трансплантации, имеют худший прогноз. В нашей стране все еще недостаточна обеспеченность де­тей и взрослых заместительной почечной терапией (ЗПТ) всех видов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки), что существенно отягощает прогноз для больных ХБП.

Терапевтическая тактика при ХБП. В начальных стадиях ХБП терапевтическая тактика направлена на лечение основного заболевания и снижение скорости прогрессирования почечной дисфункции. В 3-й стадии необходима терапия основных нарушений (анемия, костные изменения и др.) еще до развития клинических симптомов. Нужно убедиться, что плановые вакцинации проведены в полном объеме. В дополнение необходимо провести вакцинации против гепатата В и, по воз­можности, против пневмококка. В 4-й стадии  все мероприятия, предназначенные для 3-й стадии, должны быть продолжены. У детей с относительно быстрым прогрессированием почечного процесса, когда достижение тХПН предполагается в течение до 1 года, необхо­димо разработать и обсудить с родителями дальнейшую терапевтическую так­тику (гемодиализ или перитонеальный диализ с последующей трансплантацией или додиализная трансплантация). Если планируется проведение гемодиализа, необходимо наложение артериовенозной фистулы за 1-3 месяца до предполагае­мых сроков ее начала. Целесообразно уже в этой стадии начать исследования по протоколу подготовки к трансплантации. Необходимо убедиться, что состояние мочевого пузыря позволяет провести трансплантацию.

В 5-й стадии дети нуждаются в ЗПТ диализом.

Ренопротекция. Применение ренопротекции предусматри­вает ряд мер сопроводительной терапии, способствующих возможно более долгому сохранению функции почек, а в случае развившейся ХПН - поддержанию их остаточной функции. Важной составной частью нефропротективной стратегии является приобретение умения жить с ХБП («Нефрошколы» в поликлиниках и нефрологических стационарах). Нефропротективная стратегия включает немедикаментозный комплекс (лечебное питание, формирование пищевых при­оритетов, режимные моменты, избавление от вредных привычек - курения, контроль за массой тела, устранение необос­нованных лекарств, рентгеноконтрастных исследований, профилактика ОРВИ, лечение хрониче­ских очагов инфекции) и воздействие на этиологические факторы: антимикробная, противовирусная терапия, элими­нация из организма вредных химических веществ, устранение факторов, вызывающих ишемию почечной ткани. В связи с этим уже на ранних стадиях ХБП необходимо назначение хелаторов, сорбентов, антиоксидантов и мембраностабилизаторов, особенно при неблагоприятной экологической ситуации: альганата, полифепама, смекты и др.; канефрона, хофитола, витаминов А, Е, бетакаротина; кудесана, элькара; коррекция дисметаболических нарушений.

Очень важна ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии: инструментальное исследование (УЗИ), своевременная госпи­тализация в специализированные отделения.

При выборе дозы иАПФ в целях нефропротекции и воз­действия на внутриклубочковую гипертензию назначаются минимальные дозы эналаприла 1,25-2,5 мг/сут. Длительность лечения может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от клинической ситуации. Оптимальное лечение ХБП тормозит ее прогрессирование.

Неблагоприятные исходы хронической почеч­ной патологии часто можно предотвратить путем своевремен­ного выявления и лечения. Ранние стадии ХБП можно выявить обычными лабораторными тестами.

Скрининг на ХБП проводится при:

-     врожденных пороках развития почек;

-     ПМР;

-     повторных ИМС;

-     артериальной гипертензии;

-     сердечно-сосудистых заболеваниях;

-     сахарном диабете.

Методы скрининга хронической болезни почек:

-     экспресс-тест на протеинурию;

-     экспресс-тест на эритроцитурию, лейкоцитурию;

-     при отсутствии протеинурии у пациентов с сахарным диабетом и АГ-тест на микроальбуминурию;

-     при протеинурии - определение отношения общий белок/креатинин в анализе мочи;

-     при выявлении эритроцитурии или лейкоцитурии - микроскопия осадка мочи;

-     определение СКФ с использованием формулы Шварца.

При отсутствии изменений у детей из группы риска каждые 1-3 года проводится повторное обследование. При выявлении отклонений от нор­мы пациент госпитализируется в специализированный нефрологический стационар для обследования и подбора терапии с дальнейшим наблюдением у нефролога.

Примеры формулировки диагноза:

·      Аномалия развития почек: частичное удвоение лоханки правой почки. ХБП 1-й стадии.

·      Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 2-й  стадии.

·      Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром. ХБП 3-й стадии.

·      IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП 1-й стадии.

·      Мембранопролиферативный гломерулонефрит. ХБП 5-й стадии (постоянный гемодиализ с 12.05.2010).

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.        Детская нефрология: практическое руководство / под ред. Э. Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна. – М.: Литтера,  2010. – 400 с.

2.        Игнатова М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М.С. Игнатова // Педиатрия. – 2007. – Т. 86, № 6. – С. 6-14.

3.        Игнатова М.С. Новое в нефрологии: хронические болезни почек / М.С. Игнатова // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы VII Российского конгресса. – М., 2008. – С. 209-215.

4.        Игнатова М.С. Современные представления о заболеваниях почек в детском возрасте/ М.С. Игнатова // Современные технологии в педиатрии и дет­ской хирургии: материалы VIII Рос­сийского конгресса. – М., 2009. – С. 178-183.

5.        Клинико-функциональные параллели при хронической болезни почек у детей / Т.В. Сергеева и [др.] // Педиатрическая фармакология. – 2012. – № 4. – С. 64-68.

6.        Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации - общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н.А. Мухин // Терапевтический архив. – 2007. – № 6. – С. 5-10.

7.        Рекомендации Научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых / A.B. Смирнов и [др.] // СПб.: Левша. - 2008. – 51 с.

8.        Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной не­достаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести / Н.А. Томилина, Б.Т. Бикбов // Терапевтический архив. – 2005. – № 6. – С.87-92.

9.        Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению (проект): национальные рекомендации // Нефрология. – 2011. – № 3. – С. 7-15.

10.    Шилов Е.Н. Хроническая болезнь почек / Е.Н. Шилов, В.В. Фомин, М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. – 2007. – № 6. – С. 75-78.

11.    Brenner В. The history and future of renoprotection / B. Brenner // Kidney Int. – 2003. – № 64. – P. 1163-1168.

12.    Hogg R.J. National Kidney Foundation's Kidney Disease Out­comes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and' adolescents: evaluation, classification and stratis-faction / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Pediatrics. – 2003. – III (6). – P. 1416-1421.

13.    KDOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney dis­ease: evaluation, classification and stratification // National kidney foundation. – USA, 2002.

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ:

Иванова Ирина Евгеньевна

заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии  «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

 

Адрес для переписки:

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

 

INFORMATION ABOUT THE AUTHOR:

Ivanova Irina Evgenyevna

head of pediatrics chair at AI of Chuvashia “Postgraduate Doctors’ Training Institute” HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor

 

Correspondence address:

428032, the Chuvash Republic, Cheboksary, Krasnaya sq., 3

Теl: +7(8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

 

I.E. IVANOVA

 

CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

 

Postgraduate Doctors' Training Institute, Cheboksary

 

Here is the uptodate data on chronic kidney disease in children, the classification of the disease according to its stages and the glomerular filtration rate, risk factors, methods of diagnostics, treatment and prevention were presented.

Keywords: chronic kidney disease, children, adolescents, diagnostics, treatment, prevention.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..