УДК 316.334.37

© Коллектив авторов, 2013

Поступила 23.07.2013 г.

Т.Н. ЕРМОЛАЕВА, Т.Н. МИЗУРОВА,

В.Ю. КАШИН, И.Б. МЕТЕЛЬКОВ

 

ПЕРВЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СИПАП-ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТА С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА В СОЧЕТАНИИ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

 

Республиканский кардиологический диспансер, Чебоксары

 

В статье приведен первый клинический опыт диагностики и патогенетического лечения синдрома обструктивного апноэ сна в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца.

Ключевые слова: СИПАП-терапия, синдром обструктивного апноэ сна, остановка синусового узла.

 

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является потенциально угрожающим жизни состоянием. Механизм развития фатальных осложнений связан со значительным негативным воздействием дыхательных нарушений во время сна на состояние сердечно-сосудистой системы. Эпизоды обструктивного апноэ во время сна продолжительностью до 2 и более минут посредством гиперстимуляции вагуса в результате резкого снижения внутригрудного давления, выраженной гипоксии могут стать триггером для возникновения остановки синусового узла (ОСУ) и нарушений атриовентрикулярного проведения во время сна. Наличие  связи между возникновением нарушения ритма и проводимости сердца и эпизодами обструктивного апноэ во время сна подтверждается результатами кардиореспираторного мониторирования и полисомнографического исследования. 

Результаты полисомнографического исследования наглядно демонстрируют, что основными следствиями эпизодов апноэ/гипопноэ во время сна являются: гипоксия (насыщение гемоглобина крови кислородом иногда снижается ниже 50%), существенное уменьшение внутригрудного давления (иногда до -100 см вод. ст.) и микропробуждение головного мозга, что сопровождается активацией симпатической нервной системы. Все эти факторы могут потенциально влиять на аритмогенную активность.  

Чаще всего следствием эпизода обструктивного апноэ/гипопноэ сна является постепенное развитие брадикардии. После восстановления вентиляции происходит резкое возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Однако изменения ЧСС на фоне эпизода апноэ/гипопноэ носят неоднозначный характер. У одних больных с СОАС эпизод апноэ сопровождается развитием брадикардии, у других – постепенным увеличением ЧСС, но в обоих случаях пик частоты сердечных сокращений приходится на период гипервентиляции после апноэ. В этот период возможно и возникновение суправентрикулярных аритмий (фибрилляция предсердий). Патогенетическое воздействие, заключающееся в создании постоянного положительного давления в дыхательных путях, может прекращать аритмию вследствие нормализации внутрисердечной гемодинамики и устранения гипоксемии. Данные механизмы в настоящее время находятся в стадии изучения [1-4].

Сон во многих случаях ассоциируется с положительным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действительно, в норме во время сна происходят снижение артериального давления, уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, уменьшение симпатической и общей аритмогенной активностей. Однако в настоящее время известно около 85 различных нарушений сна, среди которых доминирующую роль, с точки зрения распространенности и клинической значимости, играют различные виды нарушений дыхания во время сна. Наиболее ярким представителем этой группы является синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна. Данный синдром характеризуется периодическим прекращением (апноэ) или снижением менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, связанным с обструкцией на уровне верхних дыхательных путей (ВДП) длительностью более 10 секунд, сопровождающимся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле [7]. СОАС вызывает грубую фрагментацию сна, что обусловливает патологическое изменение систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, психической сферы) и избыточную дневную сонливость [6]. Наличие СОАС оказывает прямое отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему, вызывая вазодепрессорный эффект, эндотелиальную  дисфункцию и оксидативный стресс, что ведет к еще большему повышению артериального давления (АД), повышает аритмогенность миокарда, таким образом увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений.  В настоящее время СОАС рассматривается как один из главных факторов риска развития артериальной гипертонии, различных нарушений ритма и проводимости сердца, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, легочной гипертензии, в связи с чем данной патологии уделяется большое внимание [1-4, 8].

 В более тяжёлых случаях постепенно развивающаяся брадикардия может перейти в остановку синусового узла. Остановка синусового узла возникает в терминальную стадию апноэ, но сразу же прекращается после восстановления спонтанного дыхания. Можно предположить, что если, по каким-либо причинам, не произошло бы микропробуждения головного мозга и соответственно не восстановилось бы спонтанное дыхание, то остановка сердца была бы более продолжительной, что неминуемо привело бы к фатальным последствиям. К таким причинам можно отнести те факторы, которые способствуют усугублению дыхательных нарушений во время сна, а именно прием алкоголя или лекарственных препаратов, подавляющих работу дыхательного центра, снижение чувствительности дыхательного центра к CO2, поражение клеток головного мозга, ответственных за регуляцию дыхания и ряд других факторов. Среди вероятных механизмов развития остановки синусового узла во время апноэ сна предпочтение отдаётся резкому увеличению тонуса блуждающего нерва в результате выраженного инспираторного усилия на фоне закрытия просвета ВДП («физиологическая» проба Мюллера), что подтверждается устранением данных нарушений на фоне введения атропина. Второй, наиболее вероятной причиной, называется наличие гипоксии. Наличие специфического поражения проводящей системы сердца, как возможной причины развития ОСУ, отвергается в работе W. Grimm et al., в которой опубликованы результаты электрофизиологического исследования функции синусового узла и AV-проводимости 15 пациентов с тяжелой формой СОАС. Было обнаружено, что практически у всех пациентов отсутствовала какая-либо патология проводящей системы сердца, а небольшие отклонения в проводящей системе сердца обычно легко устранялись введением атропина, что предполагает наличие у этих больных повышенного тонуса вагуса.

Апноэ во время сна приводит не только к развитию остановок синусового узла, но и к развитию AV-блокад различных степеней, вплоть до полной поперечной блокады [4, 5].

В настоящее время средством выбора для лечения СОАС является СИПАП-терапия (CPAP – continious positive airway pressure), метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст. На фоне СИПАП-терапии происходит не только устранение эпизодов апноэ во время сна, но и исчезновение нарушений ритма и проводимости сердца,  ассоциированных с апноэ, что было подтверждено на примере нашего пациента.

Таким образом, эпизоды апноэ/гипопноэ сна могут являться потенциальным триггером развития внезапной смерти во время сна посредством длительной остановки синусового узла. Механизмы, лежащие в основе данного факта, должны быть подвергнуты тщательному изучению, что позволит определить оптимальную тактику лечения ОСУ во время сна и снизить вероятность внезапной смерти во сне. Следовательно, больные с выявленными остановками синусового узла во время сна по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) должны пройти кардиореспираторное мониторирование или полисомнографическое исследование на предмет выявления СОАС. А в случае верификации СОАС больным с нарушениями ритма и проводимости показано проведение СИПАП-терапии, следствием которой является устранение преходящих нарушений синоатриального и  атриовентрикулярного проведения, а также пароксизмальной фибрилляции предсердий, связанных с СОАС, и снижение общего риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Приводим  клинический опыт диагностики и эффективного лечения пациента с СОАС в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца.

Мужчина, 62 года, находился в БУ «Республиканский кардиологический диспансер» на обследовании с жалобами на частые пароксизмы внезапного учащенного неритмичного сердцебиения, возникаюшие преимущественно ночью и в ранние утренние часы,  длительностью от 20-30 минут до 1-2 часов, неосвежающий ночной сон, учащенное мочеиспускание в ночное время, утреннюю головную боль, повышенную дневную сонливость, подъем АД до 180\110 мм рт. ст. (преимущественно диастолического) при пробуждении. Со слов жены, пациент громко храпит во сне, храп прерывается частыми остановками дыхания.

Нарушения ритма и вышеуказанные жалобы беспокоят около 5 лет. Около 10 лет отмечает повышение АД. Наблюдается у кардиолога по месту жительства с диагнозом «Гипертоническая болезнь, 3-я стадия, степень 3, риск 4», принимает антигипертензивные препараты (арифон, эксфорж), но стабилизировать давление на нормальных цифрах не удается. При проведении ХМ ЭКГ впервые зарегистрированы эпизоды нарушения проводимости по типу преходящей атриовентрикулярной блокады 3-й степени с паузами до 1 минуты в ночное время, пароксизмальная тахисистолическая фибрилляция предсердий, частая одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия, временами по типу бигеминии (ночной тип распределения).

При объективном осмотре: пациент гиперстенического телосложения. Рост – 176 см, вес – 132 кг, ИМТ – 42,6 кг/см². Окружность шеи – 46 см. Окружность живота – 138 см. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичные. Со стороны других органов и систем патологии не обнаружено.

Для выяснения характера аритмии больному проведено ХМ ЭКГ. Получены следующие результаты: основной ритм за исследуемые сутки синусовый, со средней ЧСС 89 в 1 минуту. В ночные часы регистрировались эпизоды атриовентрикулярной блокады 3-й степени с максимальной длительностью пауз до 1 минуты, желудочковая мономорфная экстрасистолия, временами по типу бигеминии (всего 1560 за сутки, ночной тип распределения). Ишемических изменений сегмента ST-T не выявлено (рис. 1-4).

Рис. 1.  Пример кардиореспираторного скрининга на системе Apnealink (Австралия)

 

В нижнем окне – на трехминутной развертке циклические апноэ (канал «Flow» ) – указано красным цветом, и гипопноэ – указано голубым цветом, сопровождающиеся выраженными десатурациями (канал «Saturation») и всхрапываниями (канал «Snoring»).

За время сна зарегистрировано 590 апноэ/гипопноэ, индекс апноэ/гипопноэ – 88 эпизодов в час (при норме менее 5 в час). Максимальная длительность апноэ составила 120 секунд. Частота дыханий составила всего 8 дыханий в минуту. Индекс десатурации составил 62 при норме менее 5.  Минимальное значение сатурации составило 72% (норма 90-98%).

Одновременно пациенту устанавливался многофункциональный холтеровский монитор фирмы «Инкарт» (г. Санкт-Петербург) с реопневмограммой и суточным монитором АД. Таким образом прослежена взаимосвязь нарушений дыхания, нарушений ритма и проводимости сердца (рис. 2).

Рис. 2. Максимальная пауза асистолии длительностью до 1 минуты, связанная с развитием преходящей полной атриовентрикулярной блокады в ночное время
на фоне СОАС тяжелой степени

 

Рис. 3.  Эпизод желудочковой бигимении в ночное время суток в момент апноэ

 

Рис. 4.  Регистрация реопневмограммы на комбинированном ХМ ЭКГ фирмы «Инкарт» (г. Санкт-Петербург)

Рис. 5.  Суммарный график лечебного давления СИПАП-терапии

Рис. 6.  Пример ХМ ЭКГ на фоне СИПАП-терапии

 

На основании жалоб больного и опроса родственников, данных анамнеза, объективного осмотра, результатов ХМ ЭКГ был заподозрен СОАС (рис. 5, 6). Больному проведено обследование – кардиореспираторная скрининговая система для выявления нарушений дыхания в ночное время в сомнологической лаборатории БУ «РКД» на системе Apnealink (Австралия).

 Поставлен диагноз: «СОАС тяжелой степени». В течение диагностической  ночи пациенту проводилась СИПАП-терапия с использованием аппарата, автоматически регулирующего уровень давления. Приборы данной модификации постоянно оценивают и предупреждают обструктивные нарушения дыхания, создавая положительное давление в верхних дыхательных путях. Во время процедуры максимальное давление достигло 15,8 см вод. ст., среднее давление за весь период составило 11,8 см вод. ст., ИА=0 (рис. 4). При суточном мониторировании ЭКГ на фоне СИПАП-терапии зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС от 47 до 111 ударов в  1 минуту, одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы в количестве 11 (в динамике значительно уменьшилось их количество, ночью экстрасистолия не регистрировалась). Значимые паузы и эпизоды брадиаритмии, пароксизмы фибрилляции предсердий не выявлены.

Пациент приобрел «Autoset Spirit S8» (Австралия) – автоматический аппарат для СИПАП-терапии, созданный на основе cовременных высоких технологий. В результате постоянной СИПАП-терапии состояние пациента значительно улучшилось: исчезла повышенная дневная сонливость, головные боли в утренние часы, никтурия, снизилось АД до 130/80 мм рт. ст., уменьшилась частота рецидивов фибрилляции предсердий. Исчезла необходимость в имплантации электрокардиостимулятора. Улучшилось эмоциональное состояние  пациента и отношения в семье.

Таким образом, СИПАП-терапия позволила полностью купировать опасные остановки работы сердца, нормализовать АД и эффективно  профилактировать пароксизмы фибрилляции предсердий,  значительно повысить качество жизни пациента и отказаться от имплантации электрокардиостимулятора.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.    Бузунов Р.В. Лечение синдрома обструктивного апноэ сна методом создания положительного давления в дыхательных путях / Р.В. Бузунов. – М., 2004. – 13 с.

2.    Вейн A.M. Синдром апноэ во сне / A.M. Вейн, Т.С. Елигулашвили, М.Г. Полуэктов. – М.: Эйдос-Медиа, 2002.

3.    Калинкин А.Л. Остановка синусового узла в результате апноэ сна как вероятная причина внезапной смерти во время сна / А.Л. Калинкин // Функциональная диагностика. – 2005. – № 2.

4.    Лышова О.В. Внешнее дыхание и ритм сердца (атлас динамических реопневмограмм и электрокардиограмм) / О.В. Лышова, В.М. Провоторов. – СПб., 2006. – 256 с.

5.    Николин К.М. Синдром обструктивного сонного апноэ: лекция для врачей / К.М. Николин. – СПб, 2005. – 24 с.

6.    Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения / И.Е. Чазова // Российский кардиологический журнал. – 2006. – № 1. – С. 75-86.

  1. Impact for defining hypopneas in the Panea-Hypopnea Index / R.M. Manser [et al.]. – Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 909–914.
  2. Grimm W. Heart rate turbulence following ventricular premature beats in healthy controls. Ann Noninvasive Electrocardiol / W. Grimm et al. - 2003;8:127-31
  3. Pekmezovic Z. Holter monitoring in sleep apnea / Z. Pekmezovic, M. Konjevic // Вестник аритмологии. – 2009, прил. А. – С. 129.

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Ермолаева Татьяна Николаевна

врач-кардиолог-аритмолог кардиохирургического отделения БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии, врач-сомнолог

Мизурова Татьяна Николаевна

главный внештатный кардиолог Минздравсоцразвития Чувашии, главный врач БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии, заслуженный врач Чувашской Республики,

Кашин Владислав Юрьевич

главный внештатный сердечно-сосудистый хирург Минздравсоцразвития Чувашии, заведующий кардиохирургическим отделением БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии, заслуженный врач Чувашской Республики

Метельков Илья Борисович

врач отделения функциональной диагностики БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии

 

Адрес для переписки:

428020, Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. Ф. Гладкова, д. 29А

Тел. +7(8352) 62-08-55, тел./факс +7(8352) 55-00-84

Е-mail: ipkard@medinform.su

 

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Tatyana Nikolaevna Ermolaeva

cardiologist at the cardiac surgery department at BI "The Republican Cardiology Dispensary" HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, somnologist

Tatyana Nikolaevna Mizurova

chief doctor of BI "The Republican Cardiology Dispensary" HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, Honored Doctor of Chuvashia

Vladislav Yuryeich Kashin

cardiovascular surgeon of the highest category, head of the cardiac surgery department at BI "The Republican Cardiology Dispensary", HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, PhD of Medicine, Chief Specialist of HealthCare and Social Development Ministry, PhD of Medicine, Honored Doctor of Chuvashia

Ilya Borisovich Metelkov

doctor of functional diagnostics of BI "The Republican Cardiology Dispensary" HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia,

 

Address for correspondence:

428020, the Chuvash Republic, Cheboksary, F. Gladkov str., 29A

Tel.: +7 (8352) 62-08-55, tel. / Fax +7 (8352) 55-00-84;

E-mail: ipkard@medinform.su

 

T.N. ERMOLAEVA, T.N .MIZUROVA,
V.Y. KASHIN, I.B.METELKOV

 

THE FIRST EXPERIENCE OF CPAP THERAPY IN PATIENTS
WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME IN COMBINATION
WITH ARRHYTHMIAS AND CONDUCTION HEART

 

The Republican Cardiology Dispensary, Cheboksary

 

The article is devoted to the first clinical experience of diagnosis and pathogenic treatment of obstructive sleep apnea in combination with cardiac arrhythmias and cardiac conduction.

Keywords: obstructive sleep apnea syndrome, sinus arrest, CPAP therapy.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..