УДК 616-092.19

© Иванов Л.Н., Колотилова М.Л., 2013

Поступила 08.10.2012 г.

Л.Н. ИВАНОВ,

М.Л. КОЛОТИЛОВА

 

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ПАТОГЕННЫЙ ПРОЦЕСС

 

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Первый Московский медицинский университет имени И.М. Сеченова, Москва

 

Повреждение, болезнь, саногенез организма зависят не только от интенсивности патогенного агента окружающей среды, действующей во времени, но и от индивидуальной реактивности организма. Степень раздражения здорового организма на различных уровнях зависит от силы раздражителя, однако в ряде случаев в условиях нарушенной реактивности организма данная зависимость изменяется. Нарушение реактивности организма может носить наследственный (генотипический) или приобретенный характер.

Учет роли нарушенной индивидуальной реактивности и силы (интенсивности)  патогенного фактора внешней среды позволяет рассчитывать степень (индекс) резистентности организма в относительных величинах, что в свою очередь может значительно повысить эффективность диспансеризации и первичной профилактики заболеваний, ибо при этом учитывается как первичная (генотипическая), так и вторичная (приобретенная) реактивность. Правда, такой подход не может носить абсолютный характер, а быть лишь ориентировочным. Предлагаемая нами классификация видов реактивности, позволяет более точно строить первичную и вторичную профилактику и существенно индивидуализировать диспансеризацию.

Ключевые слова: Индивидуальная реактивность, резистентность, генотипическая (первичная) реактивность, вторичная реактивность, диспансеризация, иммуногенетические факторы.

 

Адекватные и неадекватные (патогенные) факторы внешней среды, воздействуя на организм, взаимодействуют с ним. Организм реагирует без напряжения в случае адекватного агента и приспосабливается (адаптируется) при воздействии патогенного фактора, мобилизуя морфофункциональные резервы. Причем процесс взаимодействия чрезвычайно подвижен и рационален. Исход этих процессов, как минимум, зависит от степени активности и интенсивности двух реагирующих сторон: от интенсивности и прочих свойств внешнего агента, а также от индивидуальной реактивности (специфической и неспецифической) и резистентности организма в целом или какого-либо его отдела (уровня).

Повреждение во времени или, напротив, адаптация организма зависят от его реактивности и резистентности. Однако все эти общие взаимодействия организма с внешней средой на интегральных уровнях (саморегуляция в масштабах функционального элемента и составляющих его компонентов; местная органная регуляция; общесистемная регуляция в пределах анатомо-физиологической специализированной системы; регуляция обобщения в масштабах организма) практически невозможно в абсолютных величинах интегрировать и количественно моделировать. Чтобы представить себе общие закономерности этого взаимодействия организма с окружающей средой с различными исходами, необходимо моделировать его математически. Если существует в этом процессе определенная закономерность, то она должна быть сформулирована математически, хотя бы в относительных единицах.

Кинетику и результат взаимодействия организма с факторами внешней среды с позиции современной системологии, по нашему мнению, можно было бы смоделировать в относительных единицах следующим образом. Если раздражитель (внешний агент)  действует силой 10 ед. на организм с нормальой реактивностью 10±2 ед., то такой раздражитель в данном случае будет адекватным, т.е. не вызовет сдвигов гомеостаза клеток и организма. В случае, если сила раздражителя составит 12 ед., то при этом гомеостаз будет сохранен за счет резервного гомеокинеза (±2 ед.). Такой раздражитель, хотя и вызовет «напряжение» в функции элементов органа, но в пределах физиологического реагирования. Дело в том, что в условиях нормального (физиологического) функционирования организм использует лишь 1/3 функциональных возможностей органа, системы органов и организма в целом, т.е. имеются солидные резервы функционирования. Известно, что в здоровом организме при относительном уравновешивании интенсивности внешних факторов и реактивности организма (здоровье) используется лишь 20-25% дыхательных поверхностей легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек и т.д.

Если раздражитель будет составлять 14 ед., что на 30-40% превышает индивидуальную реактивность и резистентность организма (10±2 ед.), то клетки, организм в целом, ценой чрезвычайных усилий («напряжений») сохранят гомеостаз, т.е. адаптируются, и может произойти лишь сублетальное (обратимое)  повреждение клеток. Безусловно, в зависимости от длительности и интенсивности действия раздражителя (возмущающего агента) могут быть включены защитно-компенсаторные механизмы, действующие во времени и в пространстве, т.е. они могут быть срочные, относительно устойчивые («фаза закрепления» по Струкову А.И.) и продолжительные (годами). Однако факторы, значительно превышающие предел нормальной реактивности и резистентности клеток, органа и организма в целом в пределах 16-18 ед., вызовут некомпенсируемые морфофункциональные сдвиги в клетках (летальное повреждение) в организме с нормальной индивидуальной реактивностью и резистентностью.

Конечный результат взаимодействия раздражителя и организма, как уже отмечалось выше, зависит не только от интенсивности и длительности действия раздражителя, но и от состояния самого организма (клеток, тканей, органов, систем органов). При этом относительно адекватный раздражитель (12 ед.) может быть патогенным или «стрессовым», если индивидуальная реактивность и резистентность организма будет характеризоваться низким уровнем, в пределах 5-6 ед. (низкая индивидуальная реактивность). Подобная картина может иметь место при генетической (наследственной) и приобретенной предрасположенности организма к тому или иному заболеванию при наследственной энзимопатии, при каких-то остаточных явлениях в организме после перенесенной инфекции, при длительной (хронической) гипоксии и гипокинезии и т.д. К примеру, атопии – это группа аллергических заболеваний и реакций немедленного типа (Е-глобулиновые аллергические реакции), характеризующиеся наследственной предрасположенностью. Атопическая бронхиальная астма характеризуется, вероятно, не только наследственной и приобретенной гипериммунореактивностью (повышенным синтезом IgЕ), но и наследственной или приобретенной инактивацией β-адренорецепторов дыхательных путей.

Из популяции или группы людей, контактирующих с этиологическим агентом в обыкновенных жизненных ситуациях, заболевает не каждый, что зависит от реактивности и резистентности организма.

Известно, что болезнь не имеет размерности и, по нашему мнению, может выражаться в относительных единицах, показывающих, во сколько раз нарушилось взаимоотношение этиологических (патогенных) факторов среды с индивидуальной реактивностью (в рамках видовой реактивности) организма при их относительной «уравновешенности» в норме. «Уравновешенность» – это результат фило- и онтогенеза в норме в окружающей его среде, в основе которых лежат биологические процессы, такие как наследственность и изменчивость. Следовательно, развитие болезни (повреждения) или адаптации математически можно моделировать следующим отношением:

болезнь или здоровье =  

В норме, когда организм здоров, это отношение будет составлять в пределах 1 (). Причем, как следует из этой формулы, этот коэффициент может значительно возрастать как при повышении силы патогенного фактора (>10), так и при резком снижении реактивности организма (<10), особенно значительно он возрастет при одновременном повышении силы этиологического агента и снижении индивидуальной реактивности организма. Болезнь организма детерминируется в случае, когда это отношение будет составлять выше 1 (>1,2), т.е. нарушено равновесие между реактивностью организма и патогенным фактором внешней среды, ибо резервы организма не смогут обеспечить адаптацию. Безусловно, решающим является снижение нормальной индивидуальной реактивности генетического или приобретенного характера и значительное повышение силы повреждающего агента.

Индивидуальная реактивность организма во многом определяет индивидуальную резистентность, что, по нашему мнению, условно можно выразить с помощью индекса резистентности, который определяется по формуле

индекс резистентности (ИР) =

где ИРО – индивидуальная реактивность организма,

ПФ – патогенные факторы окружающей среды.     

Он является показателем устойчивости организма с определенной индивидуальной реактивностью к воздействию патогенных и непатогенных факторов внешней среды.

ИР для здорового организма должен составлять 1±0,2, поскольку взаимодействие организма и факторов окружающей среды сбалансировано, и гомеостаз при этом не нарушен. Нормальная реактивность организма в данном случае обеспечивает приспособление его к воздействию патогенных и условно-патогенных факторов среды. Существенное снижение индекса резистентности (<1,0) может обусловливать формирование патогенного процесса и развитие заболевания, что возможно при низкой генетической или приобретенной реактивности или при воздействии чрезвычайных факторов среды (резкие экологические, климато-географические, социально-бытовые сдвиги и т.д.). Чем выше реактивность организма, тем больше его адаптационные резервы (индекс резистентности). Если рассматривать индивидуальную реактивность организма с позиций современной системологии, то динамику и результаты взаимодействия организма с факторами внешней среды условно можно выразить следующим образом:

ИР =ИРО(ЦНС+ВНС+ЭС+ССС+ИС+СК+ДС+ПС +ПЖС+МПС+КСС+ОЗ+ОСиВА+КП),

ПФ (сумма факторов, действующих на анатомо-физиологические системы организма)

 

где ЦНС – центральная нервная система, ВНС – вегетативная нервная система, ЭС – эндокринная система, ССС – сердечно-сосудистая система, ИС – иммунокомпетентная система, СК – система крови, ДС – дыхательная система, ПС – пищеварительная система, ПЖС – печеночно-желчевыделительная система, МПС – мочеполовая система, КСС – костно-суставная система, ОЗ – органы зрения, ОС и ВА – органы слуха и вестибулярный аппарат, КП – кожные покровы. Правда, с позиции анатомо-функциональных систем деление на ЦНС и ВНС достаточно условно, ибо высшие центры ВНС находятся в ЦНС.

Например, если при медико-генетическом анализе выявлено «возможное» снижение первичной реактивности ДС, то именно эта система организма как «потенциально ранимая» должна быть объектом тщательного обследования и наблюдения. При подтверждении предположения, основанного на данных медико-генетического (биологического) анализа, результатами цитологических, биохимических и инструментальных исследований, пациент подлежит первичному диспансерному наблюдению еще до появления характерных клинических манифестаций. Таким образом, подбирается контингент для диспансеризации здорового населения и проведения первичной профилактики. В относительном количественном выражении при условном исключении выраженных патогенных факторов это состояние организма можно представить следующим образом:

.

В данном случае ИР организма составляет 0,98 за счет снижения первичной реактивности ДС при относительно нормальных (Ф=10) факторах среды, условно систематизированных по преимущественному их взаимодействию с различными системами. Факторы, преимущественно взаимодействующие с той или иной анатомо-функциональной системой, оказывают общее действие и на весь организм в целом. Однако в результате возможного снижения генетической реактивности не всегда формируется патогенная фенотипическая реактивность. Мы считаем, диалектическая сущность реактивности организма на любом интегральном уровне представляет собой процесс количественно (в относительных единицах) и качественно характеризующийся, детерминированный определенными экзогенными и эндогенными факторами. Под эндогенными факторами следует понимать функционально-морфологические свойства организма генотипического и фенотипического порядка. Разработка системного подхода к профилактике заболеваний не означает отклонения от диалектического принципа целостного организма, а представляет собой лишь более современную, детализированную форму для рациональной организации индивидуальной профилактики при диспансеризации населения. Такой подход в принципе создает возможность компьютерного программирования индивидуальной первичной и вторичной профилактики. Данная статья должна послужить первым шагом для создания подобной программы.

В основных механизмах адаптации, повреждения и развития болезни организма определяющими являются индивидуальная реактивность, факторы внешней (внутренней) среды и видовая или популяционная реактивность. Если видовая реактивность представляет собой в известной мере относительно постоянный показатель, то индивидуальная реактивность организма и интенсивность патогенного фактора окружающей среды достаточно изменчивы. Предлагается авторская классификация видов реактивности (рисунок)

Классификация видов реактивности (рис. 1)

.

 

 

 Классификация видов реактивности

 

Индивидуальная реактивность организма – это свойство конкретного организма как целого отвечать адаптационными изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды, т.е. приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям среды. Безусловно, индивидуальная реактивность организма не только определяет индивидуальную резистентность, но и зависит от нее.

Индивидуальная реактивность (специфическая и неспецифическая) и резистентность организма определяются рядом условий жизни, а также социально-биологическими его свойствами, такими как генотип, конституция, биоритмы, типы высшей нервной деятельности, вегетативная нервная реактивность и т.д. В последние десятилетия в оценке индивидуальной реактивности организма не без оснований определенное значение придается иммунологическому и иммуногенетическому статусу.

Авторы, совместно с профессором Л.М. Карзаковой [3], исследовали роль иммунологических и иммуногенетических факторов в развитии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у лиц в условиях антропогенного загрязнения атмосферы, связанного с химическим производством. Изучена связь HLA-аллелей с развитием ХОБЛ, возникающих у лиц, занятых в химическом производстве. При этом в качестве контроля использовалась группа лиц, резистентных к заболеванию, которые, несмотря на длительный срок работы в условиях химического загрязнения окружающей среды, оставались здоровыми благодаря наличию в генотипе протективных HLA-специфичностей. Положительно ассоциированные аллели DRB1*11 и DQB1*0301 маркируют высокую степень предрасположенности к ХОБЛ: наличие в генотипе DRB1*11 и DQB1*0301 повышает риск развития заболевания в 7,52 и 5,94 раза соответственно. Аллели DRB1*01, DQА1*0101, DQB1*0501 и DQB1*0502-04 являются маркерами резистентности к заболеванию.

Полученные нами данные подтверждают перспективность поиска иммуногенетических маркеров профессионального риска развития легочных заболеваний и могут использоваться в качестве критериев профессионального отбора и диспансеризации рабочих.

Несомненно, в определении индивидуальной реактивности, а это, думается, должно быть основной платформой в организации клинической диспансеризации, профилактики и лечения больных, колоссальное значение имеют такие показатели, как конституция, вегетативная реактивность и т.д. В свою очередь, для уточнения конституции организма в практической медицине еще крайне недостаточно используются особенности биоритмов (инфрациркадные, циркадные околосуточные, ультрациркадные и т.п.). Между тем о прямых связях конституции и биоритмов организма известно еще из работ выдающегося отечественного патофизиолога А.А. Богомольца  середины прошлого века.

Для диагностики различной патологии в организме, фармакотерапии и прогнозирования также крайне важно учитывать индивидуальную нервно-вегетативную реактивность организма. Между тем, имея современную совершенную аппаратуру и разнообразные клинико-лабораторные и функциональные тесты для определения интегральных показателей различных функциональных систем, детерминируемых вегетативной нервной системой, достаточно уверенно можно судить о состоянии вегетативной нервной реактивности индивида. Современные знания физиологии и морфологии организма позволяют нам достаточно четко моделировать функциональные параметры организма по доминированию симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы организма. Если для «симпатотоника», к примеру, характерно исходное высокое артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, то для «парасимпатотоника», напротив, низкое и т.п. Такой принципиальный учет вегетативных реакций, возникающих на воздействие внешних и внутренних факторов, в итоге определяемых как вегетативная реактивность, имеет чрезвычайно важное значение для клиники. Известна из «закона исходного уровня» зависимость ответной реакции организма на раздражающие агенты от исходного уровня функциональной активности клетки, органа и организма. А резко «сдвинутый» уровень индивидуальной реактивности генетического или фенотипического характера может детерминировать при относительно нормальном (адекватном)  раздражении «нефизиологическую» (неадекватную) реакцию организма.

В генезе повреждения клетки, патогенного процесса и заболевания организма причинно-следственные взаимоотношения не вызывают сомнения, однако факторы, преимущественно детерминирующие те или иные заболевания организма (этиологические агенты), носят определенно «индивидуальный» характер для каждого организма. Речь идет о том, что в ряде случаев в целом адекватные агенты окружающей среды для вида человеческого, для конкретного организма могут выступать в качестве патогенных в случае нарушенной индивидуальной реактивности. Высокая нормальная индивидуальная реактивность обеспечивает высокую резистентность. Причем высокая нормальная индивидуальная реактивность совершенно не эквивалентна патогенной гиперрактивности организма (например, аллергия). Иногда аллергическую реактивность ошибочно трактуют как высокую реактивность. Однако, следует понимать, что аллергия – это нарушенная гиперреактивность.

При определенных морфофункциональных расстройствах организма генетического или приобретенного характера на уровне функционального элемента, приводящих к ограничению гомеокинеза и нарушению гомеостаза клетки (органа), развитие заболевания организма может носить полиэтиологический характер, а в отдельных случаях иллюзорно незакономерный. В подобных клинических случаях генез патогенного процесса (заболевания) как бы «искажается», т.е. причинный агент может «скрываться» (ускользать из виду), уступая триггерный момент каким-то внутренним условиям, в которых развивается внутренний патогенный процесс. Причем внутренние условия – это генотип (наследственная предрасположенность или наследственная высокая резистентность), конституция, возраст, пол, нейроэндокринные особенности, которые в целом определяют индивидуальную реактивность. В ряде случаев внутренние условия становятся эндогенной причиной болезни.

В зависимости от роли наследственного фактора (генотипа) и экзогенных патогенных факторов в генезе заболевания все болезни подразделены на четыре группы [5]:

·      собственно наследственные болезни (развиваются вследствие мутаций);

·      экогенетические заболевания (развиваются при наличии мутации под влиянием специфического фактора среды);

·      болезни генетической предрасположенности (вклад генетических факторов очевиден);

·      болезни, вызываемые факторами внешней среды (строго говоря, эта группа болезней не относится к наследственным болезням, так как вклад генетических факторов в их возникновение, развитие и исход может быть крайне малым, сомнительным или неизвестным).

С этих позиций нами на основании результатов собственных исследований и анализа данных литературы предложена следующая концепция этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка (ЯБЖ) под названием неврогенно-генетическая теория [2, 4].

Затяжное и хроническое перенапряжение нервно-психических процессов, возникающих под влиянием эмоциональных потрясений, хронического стресса, разного рода конфликтов, тяжелых жизненных ситуаций, хронических болевых синдромов и других подобных процессов, вызывает нарушение функциональных взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых центров, а также центров вегетативной нервной системы. При этом происходит «растормаживание» и, возможно, инертность некоторых вегетативных центров. Возникает нарушение вегетативной регуляции органов и систем органов: сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов пищеварительного тракта, эндокринной системы и т.д.

В зависимости от генетической и приобретенной реактивности органа, системы органов и организма в целом, в каждом конкретном случае исходы такого психогенно-нервного влияния будут совершенно различными, т.е. возникновение соматического заболевания функционального или органического характера определяется нарушенной функцией вегетативной нервной системы, «вышедшей» из-под контроля высшей нервно-психической деятельности, и особенностями генетически (онтогенетически) нарушенной реактивности органа или системы органов. Этиологический агент (психогенно-нервные и вегетативно-висцеральные нарушения) детерминирует нозологическую форму соматического заболевания вследствие нарушенной генетической или приобретенной (вследствие перенесенных заболеваний) органной реактивности, в данном случае желудка.

По мнению ряда ученых, вероятность развития язвенной болезни также зависит от наследственного фактора [1, 6]. При наличии язвенного анамнеза у кровных родственников первой степени родства язвы двенадцатиперстной кишки возникают примерно в 3 раза чаще, а склонность передается по мужской линии. При этом генетически детерминированными бывают повышенная плотность париетальных клеток в слизистой оболочке желудка, чрезмерная активность продукции пепсиногена 1 и дефицит ингибиторов пепсина, фукогликопротеинов, избыточное освобождение гастрина на стимуляцию [6]. Язвы двенадцатиперстной кишки в 1,5 раза чаще возникают и склонны к более тяжёлому течению у лиц с группой крови 0(I)Rh+, наличием в крови HLA-антигенов (В5, В15, В35).

Вообще у клиницистов бытует мнение, вероятно, имеющее основание, что болезнь человека детерминируется далеко не абсолютной вероятностью. Зачастую даже самый скрупулезный анализ причин заболевания организма не обнаруживает какого-либо «классического» этиологического момента. Больше того, даже трудно обнаружить причастного какого-нибудь «сверхсильного» (детерминирующего) патогенного агента при возникновении болезни. Это те случаи из клиники, когда речь идет о сугубо индивидуальной реактивности и резистентности организма, для которого даже в целом «нормальный видовой» внешний фактор становится болезнетворным. Это случаи заболеваний, когда причина - эндогенный фактор (генотип).

Следовательно, хотя и существуют какие-то экзогенные «классические» этиологические причины различных повреждений клеток, тканей, организма в целом, спектр этих этиологических причин может быть весьма широк. В конкретных случаях этот этиологический агент может быть не из «классических» причин, вызывающих определенное заболевание. Решающее значение в таких случаях может сыграть индивидуальная реактивность организма. Поскольку именно характер взаимодействия организма с патогенными факторами определяет его исход (повреждение, адаптация и т.д.), причиной болезни или повреждения является не сам по себе патогенный фактор, а взаимодействие организма с пониженной реактивностью с этим фактором. Надо помнить о том, что окружающая среда и живой организм находятся в «единстве борьбы противоположностей». Организм постоянно атакуется множеством патогенных факторов, мутагенов и др., однако гомеостаз организма сохраняется благодаря борьбе в рамках видовых адаптационных возможностей. Координирующим и регулирующим звеном такой борьбы целостного организма является ЦНС. Именно эту грань биологической закономерности «здоровье - болезнь» учитывает наша попытка математического моделирования повреждения, генеза заболевания и адаптации организма в относительных количественных единицах.

Когда речь идет о повреждениях и заболеваниях, мы считаем принципиально важным конкретизировать такие понятия, как повреждение и болезнь. Повреждение, безусловно, в своей материальной и идеальной сущности далеко не эквивалентно понятию «болезнь». Однако, как известно, повреждение клеток и в то же время нарушение морфофункциональной регуляции на уровне элементов органа являются центральным звеном болезни в целом. Болезнь же, с нашей точки зрения, это более сложный морфофункциональный процесс, характеризующийся количественным и качественным нарушением регуляции в масштабе целого организма, включая все остальные интегрально более низкие уровни регуляции, следствием чего всегда является нарушение адаптационных процессов на уровне организма и снижение трудоспособности человека.

Следовательно, предметом пристального внимания и исследования теоретиков-экспериментаторов и клиницистов должны быть не только общие закономерности развития патологических процессов в рамках человеческого вида, но и индивидуальная реактивность и резистентность организма в возрастном аспекте на различных уровнях морфофункционального регулирования в окружающей среде. Это должно привести к существенному повышению эффективности диспансеризации и первичной профилактики болезней.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.        Бутов М.А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни / М.А. Бутов // Гастроэнтерология. – М., 2003. – № 5. – С. 5-9.

2.        Иванов Л.Н. Неврогенно-генетическая теория этиологии и патогенеза язвенной болезни / Л.Н. Иванов, М.Л. Колотилова // Здравоохранение Чувашии. – 2007. –  № 1. – С. 53-58.

3.        Иммуногенетические факторы развития хронической обструктивной болезни  легких в  условиях  антропогенного загрязнения атмосферы / Л.М. Карзакова [и др.] / Здравоохранение Чувашии. – 2010. – № 2. – С. 44-50.

4.        Колотилова М.Л. Гастриты и язвенная болезнь / М.Л. Колотилова, Л.Н. Иванов. – Чебоксары, 2010. – 163 с.

5.                  Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. В 2 т. Т. 1. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 752 с.

6.        Sipponen P. Peptic uler disease / P. Sipponen // Gastointetestinal and oesophageal pathology // Ed. R. Whitehead. 2hd Edition. – London: Churchill Livingston, 1995. – P. 512-523.

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Иванов Леонид Николаевич

заведующий кафедрой общей и клинической патологии с курсом судебной медицины медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук, профессор

Колотилова Марина Леонидовна

врач-гастроэнтеролог, профессор ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова», доктор медицинских наук

 

Адрес для переписки:

428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., 15

Тел.: 8(8352) 45-17-39

E-mail: office@chuvsu.ru

 

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Ivanov Leonid Nikolaevich

Professor, head of the chair of General and Clinical pathology with the course of forensic medicine of the medical faculty at the  FSBEI HPE "The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov", Doctor of Medicine

Kolotilova Marina Leonidovna

Doctor of Medicine, gastroenterologist, professor at SBEI HPE "The First Moscow Medical University named after I.M. Sechenov”

 

Address for correspondence:

Moskovski pr., 15, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428015

Tel.: 8 (8352) 45-17-39

E-mail: office@chuvsu.ru

L.N. IVANOV,

M.L. KOLOTILOVA

 

BODY’S RESPONSIVENESS AND PATHOGENIC PROCESS

 

The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary

The First Moscow Medical University named after I.M. Sechenov, Moscow

 

Body’s injuries, disease, sanogenesis depend not only on the current rate of the pathogenic environmental agent, but on the individual body’s responsiveness. At different levels the degree of excitation of a healthy body depends on the strength of an exciter, however, in some cases of impaired responsiveness this dependence changes. Impaired body’s responsiveness may be genetic (genotypic) or acquired.

Taking into account the role of impaired individual body’s responsiveness and the strength (rate) of the pathogenic environmental agent  allows to calculate the index of  body  resistance in relative numbers, this in its turn can significantly improve efficiency of screening  and primary prevention of  diseases, because both primary (genotype) and secondary (acquired) responsiveness are taken into account. However, such an approach cannot be absolute, it should be only investigatory. The suggested classification of responsiveness let us organize primary and secondary prevention and make screening  individual.

Keywords: an individual responsiveness, resistance, a genotypic (primary) responsiveness, secondary responsiveness, screening, immunogenetic factors.

 

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..