УДК 618.3-005.1+618.5-005.1

© Коллектив авторов, 2011

Поступила 23.04.2012 г.

А.Г. ЕПИФАНОВ,

Г.Л. ДРАНДРОВ,

А.В. КУРИЛОВА,

Т.В. КАРПЕНКО,

Т.Л. СМИРНОВА

 

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

 

Городская клиническая больница № 1, Чебоксары

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары

 

В обзоре литературы представлены особенности изменений в системе гемокоагуляции при острой массивной кровопотере, современные методы терапии акушерских кровотечений.

Ключевые слова: массивное акушерское кровотечение, консервативный гемостаз, хирургический гемостаз.

 

Акушерские кровотечения остаются одним из основных осложнений в родах и причиной неблагоприятного исхода беременности, являясь актуальной проблемой акушерства и анестезиологии и реаниматологии. Изучаются вопросы прогнозирования геморрагических осложнений и патогенетические аспекты трансфузионной тактики острой акушерской массивной кровопотери 6, 7. Известно, что развитие акушерского кровотечения во многом зависит от исходного состояния системы гемостаза 12. Частота акушерских кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах колеблется от 2 до 8%. В структуре материнской смертности доля смертей от акушерских кровотечений от 4,3% до 14,7% 2, 3, 4, 5, 9, 10, 11.

Причины кровотечений

Кровотечения в раннем послеродовом периоде могут быть обусловлены: 1) задержкой частей последа в полости матки, частичным прикреплением или приращением плаценты; 2) гипо- и атонией матки с последующим коагулопатическим кровотечением; 3) наследственными и приобретенными дефектами системы гемостаза.

При акушерских кровотечениях определяют два главных фактора: запоздалый неадекватный гемостаз и неверную инфузионно-трансфузионную тактика 3, 6, 11.

Физиологические изменения и нарушения в системе гемостаза при беременности

Физиологические изменения в системе гемостаза поддерживаются существованием фетоплацентарного комплекса и после завершения беременности должны подвергаться обратному развитию. Отмечается повышенная активность факторов свертывания, особенно фибриногена. Фибрин откладывается на стенках сосудов фетоплацентарной системы, происходит подавление фибринолиза, что препятствует кровотечению при отделении плаценты, предупреждает тромбоэмболию, кровотечение при развитии ДВС-синдрома. Неповрежденные сосуды способны к выработке простациклина, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов. В норме существует баланс между простациклином и тромбоксаном, выступающим в роли вазоконстриктора. Нарушения агрегационных свойств тромбоцитов вызывают нарушения микроциркуляции. При гестозе снижается продукция простациклина, преобладает тромбоксангенерирующая функция тромбоцитов, происходит укорочение жизни тромбоцитов (при физиологической беременности количество тромбоцитов не снижается).

При нормальной беременности происходит значительное изменение в системе гемостаза с повышением активности II, VII, VIII, X факторов. Повышение фибриногена является причиной повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

К механизмам компенсации кровопотери при физиологической беременности относятся: сокращение матки, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) до 45%, рост концентрации ряда факторов свертывания (фибриногена, VII, VIII, IX, XII, D-димера), снижение уровеня антитромбина III, протеинов S и C, снижение активности фибринолиза, проявляющееся увеличением уровня активированного тромбином ингибитора фибринолиза (TAFI) до 7,6-13,5 мкг/мл к 36-й неделе, увеличением уровней ингибиторов активатора плазминогена PAI-1, PAI-2. Следует отметить, что активность VIII фактора увеличивается до 500%. Таким образом, в родах происходит активация как системы коагуляции, так и фибринолиза 6.

Нарушения физиологических механизмов адаптации системы гемостаза является преморбидным фоном развития тромбогеморрагических осложнений 12. Отмечены различия между гиперкоагуляцией и компенсированной фазой ДВС-синдрома в условиях тромбинемии: 1) взаимодействие основных прокоагулянтов при физиологически протекающей беременности не проявляется патологической активацией гемостаза; 2) в крови здоровых беременных не должны присутствовать маркеры тромбинемии – мономеры и продукты деградации фибрина, фибринопептид А, β-тромбоглобулин, 5´-нуклеотидаза, аутоантитела к факторам IIа, Xа, D-димер фибрина; 3) периодически могут появляться маркеры ранних стадий активации тромбоцитов (PF4), тромбиногенеза (F1+2), тромбинемии (TAT) [12].

К нарушениям адаптации системы гемостаза относятся: 1) недостаточность синтеза компонентов свертывания крови и их концентрации в крови беременных; 2) недостаточный синтез дефицитного фактора свертывания крови у беременных с наследственными геморрагическими диатезами; 3) коагулопатия потребления, различающаяся во II и III фазах ДВС-синдрома; 4) декомпенсация антитромбинового и фибринолитического потенциалов при наследственных и приобретенных тромбофилиях; 5) коагулопатия расходования при массивных, длительных кровопотерях, не связанных с коагулопатией потребления и ДВС-синдромом при наличии патологии системы гемостаза, дефектах хирургического гемостаза, родовом травматизме; 6) приобретенные нарушения в отдельных звеньях системы гемостаза накануне родоразрешения (тромбоцитопатия при болезни Виллебранда, приобретенные ятрогенные тромбоцитопатии, тромбоцитопатии при длительном применении антикоагулянтов, тромбоцитопатии при резистентности системы гемостаза к действию антикоагулянтов); 7) хронические формы ДВС-синдрома или тромбофилии 12.

По мнению А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе (2011), прогноз намного ухудшается при сочетанном воздействии индукторов ДВС и наличии генетически обусловленной или приобретенной (АФС) тромбофилии. В таких случаях риск тромбогеморрагических осложнений составляет 100% 1.

Различают 2 варианта нарушений гестационной адаптации системы гемостаза: 1) тромбофилический и 2) коагулопатический.

К тромбофилическим вариантам относятся: 1) несвоевременная по сроку беременности гиперкоагуляция и гиперактивность тромбоцитов без признаков тромбинемии (мономеры фибрина, РКМФ); 2) селективная гиперкоагуляция или гиперактивность тромбоцитов в сочетании с ранними признаками тромбинообразования (Fl+2, TAT, мономеры фибрина, РКМФ), фибринемии (ПДФ, D-димер) – соответствуют I фазе ДВС-синдрома (хронические компенсированные формы ДВС-синдрома); 3) изокоагуляция (нормокоагуляция), сочетающаяся с признаками тромбинемии (мономеры фибрина, РКМФ) и фибринемии (ПДФ, D-димер), – хроническая форма ДВС-синдрома (относительно компенсированная); 4) гиперкоагуляция или изокоагуляция у пациентов с АФС или скрытыми генетическими дефектами тромбофилической направленности.

Коагулопатические варианты нарушений гестационной адаптации системы гемостаза: 1) отсутствие гестационных адаптивных изменений к моменту родоразрешения (при своевременных родах риск кровотечения у 15%); 2) отсутствие или недостаточная гестационная адаптация системы гемостаза при преждевременных родах (у 75% рожениц гестационная адаптация недостаточно выражена); 3) декомпенсация адаптивных изменений гемостаза накануне родов (гестоз) или в родах (ПОНРП, эмболия околоплодными водами) – II-III фазы ДВС-синдрома (подострая и острая формы ДВС); 4) недостаточная гестационная адаптация отдельных звеньев системы гемостаза и дополнительных компенсаторных изменений других компонентов системы гемостаза у больных с наследственными формами геморрагических диатезов; 5) недостаточная гестационная адаптация при скрытых дефектах гемостаза, не завершенная к моменту родоразрешения; 6) хронические и подострые формы, нарушающие гестационную адаптацию системы гемостаза (гестоз легкой и средней тяжести, тяжелые формы гестоза, длительно протекающий гестоз, резистентный к терапии); 7) наличие экстрагенитальных, в том числе системных заболеваний, нарушающих гестационную адаптацию системы гемостаза (болезни печени, почек, соединительной ткани, системная красная волчанка (СКВ), хронические воспалительные заболевания, хроническая воспалительная реакция).

Степень выраженности адаптивных изменений в системе гемостаза в предродовом периоде и правильная подготовка к родоразрешению играют важную роль в прогнозировании геморрагических осложнений. По данным А.Д. Макацария (2011), недостаточный уровень развития гестационных изменений гемостаза может сопровождаться повышенной кровопотерей у 15% родильниц. Декомпенсация гемостатического потенциала приводит к массивному коагулопатическому кровотечению 12.

Применение консервативных мероприятий при акушерских кровотечениях

Борьба с маточными кровотечениями должна начинаться с проведения профилактических процедур: выведения мочи катетером, применения пузыря со льдом на низ живота, введения утеротонических препаратов 8, 17.

Лечебные мероприятия при послеродовом кровотечении должны проводится в следующем порядке: катетеризация периферической вены, в/в окситоцин, инфузия раствора Рингера 500 мл, ингибиторы протеаз (апротинин) 1000000 ЕД. При возникновении кровотечении превысившем 250 мл единственно правильной акушерской тактикой является ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. Лабораторные методы включают: клинический анализ крови, определение свертываемости крови по методу Ли – Уайт, гемостазиограмму с определением концентрации фибриногена, активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ), продуктов деградации фибриногена (ПДФ/Ф), уровня D-димера, тромбоэластограммы (ТЭГ), определение группы крови, резус-фактора.

Предложены наложения швов по Соловьеву в переднем своде влагалища, по Воробьеву в заднем своде влагалища. Внедрен в клинике двухбаллонный катетер Pelvic Power.

Если причиной кровотечения является атония матки, консервативные мероприятия неэффективны и кровопотеря превысила 1000 мл, следует перейти к хирургическим методам остановки кровотечения: лапаротомии и экстирпации матки с трубами. Рекомендуется гемотрансфузия. Свежезамороженная плазма переливается в случае лабораторного подтверждения гипокоагуляции или кровопотере более 1000 мл.

Ручное обследование полости матки проводят только один раз под качественным обезболиванием, которое позволяет устранить болевой компонент. Чем раньше осуществлена эта манипуляция, тем выше ее эффективность. Ручное обследование полости матки ставит следующие задачи: убедиться в отсутствии задержавшихся частей последа, исключить нарушения целости матки, оказать мощное рефлекторное воздействие на сократимость миометрия наружно-внутренним массажем. Некоторые авторы рекомендуют бимануальное сдавление матки, при котором одна рука располагается в области переднего свода влагалища, другая — через брюшную стенку сдавливает заднюю стенку матки, создавая положение «гиперантефлексио», которое способствует пережатию маточных сосудов. После ручного обследования полости матки необходима тщательная ревизия мягких родовых путей и ушивание имеющихся разрывов. Это не только останавливает кровотечение, но и рефлекторно способствует сокращению матки. Хороший кровоостанавливающий эффект достигается при введении ПГF2α 5 мг или метилэргометрина 0,2% раствора 1,0 в шейку матки, мизопростола 600-1000 мкг ректально. Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки на фоне введения утеротонических средств указывает на коагулопатическое кровотечение и необходимость оперативного лечения и восстановления в системе коагуляции.

Для остановки кровотечения принято использовать 3-5 надежных методов, никогда не повторяя их. При неэффективности консервативного лечения крайне важно выбрать момент для радикального вмешательства. Наиболее частая ошибка – запаздывание с операцией, что ухудшает условия ее выполнения.

B-Lynch (1997) для остановки послеродового гипотонического кровотечения при кесаревом сечении предложил хирургический метод, суть которого сводится к прошиванию передней и задней стенок матки от нижнего сегмента до дна матки. Обязательным условием является разрез в нижнем сегменте матки. Преимущество данной методики, по мнению автора, – возможность избежать перевязки магистральных сосудов матки и сохранить репродуктивную функцию. Предложены шов Перейра, гемостатические компрессионные швы. Метод «сэндвича» включает применение баллона и шва B-Lynch.

Хирургическое лечение

При массивной кровопотере (30 % ОЦК) падение артериального давления ниже критического уровня не рассматривается как противопоказание к оперативному лечению. Операцию проводят в три этапа: на первом этапе выполняют срочное чревосечение на фоне инфузионно-трансфузионной терапии, временный гемостаз (наложение зажимов на магистральные сосуды матки); на втором этапе прекращают хирургические вмешательства на 15 минут (операционная пауза), продолжают интенсивную терапию до повышения артериального давления, уменьшения гиповолемии, улучшения свертывающей функции крови; на третьем этапе производят экстирпацию матки.

Таким образом, к консервативным методам относятся введение простенона в мышцу, ишемизация матки наложением лигатур, гемостатическая компрессия, перевязка сосудов, эмболизация; к хирургическим – ампутация, экстирпация матки [16].

Лечение массивной кровопотери в акушерстве

Массивная кровопотеря связана с высоким риском развития геморрагического шока. Прогнозирование кровопотери основано на данных: анамнеза и клинических проявлений. Врожденный дефицит факторов свертывания, тромбоциты менее 50х109/л, фибриноген менее 1 г/л, увеличенное протромбиновое время более 1,6, увеличение АЧТВ более чем в 1,5 раза, увеличение D-димеров.

Критерии патологической кровопотери: потеря более 150 мл/мин, менее 50% ОЦК в течение 3 часов, объем кровопотери 1500-2000 мл, потребность более чем в 10 дозах эритроцитарной массы в течение 24 часов, уменьшение гематокрита на 10% и гемодинамические нарушения.

Основные задачи при лечении массивной кровопотери и геморрагического шока: 1) остановка кровотечения с помощью консервативных и хирургических методов; 2) восстановление транспорта кислорода с помощью восполнения ОЦК, стабилизации гемодинамики, восстановление переносчиков кислорода, ИВЛ.

Консервативный гемостаз включает: утеротоники, десмопрессин (аналог вазопрессина) 0,3-0,4 мкг/кг (в 3-5 раз увеличивает содержание фактора Виллебранда и VIII фактора), антифибринолитики (аминокапроновая кислота и транексамовая кислота) [15], апротинин (контрикал, гордокс, трасилол, антагозан) до 2 млн ЕИК одномоментно, свежезамороженная плазма, криопреципитат (1 доза увеличивает концентрацию фибриногена на 0,1 г/л), тромбоконцентрат (1 доза увеличивает количество тромбоцитов на 10х109/л), концентраты отдельных факторов свертывания крови (фибриноген, рекомбинантный фактор VII-ново-севен, выполняющий роль катализатора, концентраты VIII фактора) 5, 6, 9, 13.

Эффекты апротинина заключаются в следующем: ингибитор трипсина, калликреина, плазмина, тромбина, снижает дисфункцию тромбоцитов, уменьшает воспаление, снижает активность провоспалительных факторов - фактора некроза опухоли, простагландинов, кининов, предупреждает повреждение в результате действия ишемии, реперфузии, уменьшает отек тканей и острое повреждение легких при кризисе циркуляции.

Определены показания к переливанию свежезамороженной плазмы: все факторы свертывания в нормальных концентрациях, за исключением V и VIII факторов. Показания к трансфузии СЗП: кровопотеря выше 30% ОЦК, снижение фибриногена менее 1,0 г/л, увеличение МНО более 1,5 или снижение протромбинового индекса менее 60%, удлинение АЧТВ более чем в 1,5 раза от контроля, восстановление уровня факторов свертывания при терапии варфарином, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, наличие капиллярного кровотечения во время операции. Разовая доза СЗП 10-20 мл/кг массы (700-1400 мл) [15].

Используется трансфузия компонентов крови. Криопреципитат – концентрат факторов VIIIС, XIII, фактора Виллебранда, фибриногена (до 0,2 г в каждой дозе). Нужно 7-10 доз. Показания к переливанию криопреципитата: концентрация фибриногена менее 0,8 г/л, болезнь Виллебранда, гемофилия. Рекомбинантный фактор VII – 3-6 КМЕ (60-120 мкг)/кг. В условиях кровотечения для действия рекомбинантного фактора необходим фибриноген более 0,5 г/л, количество тромбоцитов более 50х109/л, рН более 7,2.

Трансфузия тромбоцитов. Тромбоцитарная масса 55-75х109/л, концентрат тромбоцитов 300-400х109/л. Показания к трансфузии тромбоцитов: количество тромбоцитов менее 10000 в мкл при отсутствии геморрагического синдрома, при количестве тромбоцитов 10000-20000 в мкл при наличии петехий, количество тромбоцитов менее 50000 в мкл в родах или операции. Следует отметить, что одна доза концентрата тромбоцитов или 7-8 доз тромбоцитарной массы может увеличить количество тромбоцитов на 30000-50000 в мкл в отсутствие их активного потребления.

С патофизиологических позиций выделяем секторы, в которых необходимо восполнять ОЦК: внутрисосудистый, интерстициальный, внутриклеточный. Восполнение внутрисосудистого сектора обеспечивается гидрооксиэтилированным крахмалом. Интерстициальный сектор восполняется кристаллоидами. Для восполнения внутриклеточного сектора применяют глюкозу.

Показания к гемотрансфузии при кровопотере: кровопотеря более 30% ОЦК, гемоглобин менее 70 г/л, при гемоглобине менее 90 г/л при операции с массивной кровопотерей, при сепсисе, септическом шоке гемоглобин должен быть более 90 г/л.

К эритроцитсодержащим средам относятся: аллогенные эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса, отмытые размороженные эритроциты. Синтетические модифицированный гемоглобин, перфторан. Одна доза эритроцитарной массы может увеличить концентрацию гемоглобина на 10 г/л.

Показания к ИВЛ при геморрагическом шоке: кровопотеря более 30 мл/кг, шок III и IV степени, коагулопатическое кровотечение, повторные операции по поводу кровотечения, сочетание с шоком другого вида. ИВЛ проводится с малыми объемами с соотношением вдоха и выдоха 1:2, 1:3, 1:4, без использования ПДКВ и других режимов, повышающих внутригрудное давление.

Профилактика послеродового кровотечения при атонии/гипотонии матки: 1) применение окситоцина 5-10 ЕД болюсно, до 30 ЕД на 1000 мл физиологического раствора внутривенно капельно; 2) использование ингибиторов протеаз контрикал 200000-500000 ЕД, гордокс 200000-1000000 ЕД в/в.

Таким образом, знание гестационных изменений в системе гемостаза, диагностика нарушений гемостаза с применением современных гемостазиологических методов, проведение своевременных мероприятий по остановке акушерских кровотечений и применение компонентов крови и гемостатических препаратов в комплексной терапии акушерских кровотечений позволит сохранить репродуктивную функцию женщины и снизить частоту осложнений.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Бицадзе В.О. Принципы диагностики и патогенетической профилактики основных осложнений беременности, обусловленных тромбофилией: дис. … д-ра мед. наук. – М., 2003. – 268 с.

  2. Герасимова Л.И. Информационные системы анализа состояния репродуктивного здоровья женщин. – Чебоксары, 2000. – 212 с.

  3. Грицан Г.В. Интенсивная терапия критических состояний в акушерстве и гинекологии: вопросы методологии и организации: автореф. дис. … д-ра. мед. наук. – Новосибирск, 2009. – 52 с.

  4. Драндров Г.Л. Кесарево сечение с предварительной изоляцией брюшной полости: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Казань, 1988. – 24 с.

  5. Колесниченко А.П., Грицан Г.В., Грицан А.И. Острый ДВС-синдром при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике: руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит, 2008. –110 с.

  6. Куликов А.В. Интенсивная терапия массивной кровопотери и геморрагического шока в акушерстве // Тез. IX Рос. конгресса анестезиологов и реаниматологов. – СПб., 2008. – С. 247.

  7. Маршалов Д.В. Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери в акушерстве / автореф. дис. … канд. мед. наук. – Саратов, 2005. – 24 с.

  8. Охотина Т.Н. Акушерские кровотечения: конспект лекций / Чуваш. гос. ун-т им. И.Н. Ульянова. – Чебоксары, 2003. – 40 с.

  9. Послеродовое кровотечение (профилактика, лечение, алгоритм ведения). Клинический протокол / Е.М. Шифман, О.Л. Полянчикова, О.Р. Баев [и др.] // Акуш. и гин. – 2011. – № 4. – С. 31-34.

  10. Репина М.А. Материнская смертность при акушерских кровотечениях и проблемы маточного гемостаза // Журн. акуш. и жен. болезней. – 2011. – № 3. – С. 18-23.

  11. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве: руководство для врачей. – М.: Медиздат, 2003. – 704 с.

  12. Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической практике: руководство для врачей / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, Л.М. Смирнова [и др.]. М.: МИА, 2011. – 1056 с.

  13. Franchini The use of rerecombinant activated FVII in postpartum hemorrhage // Clin Obstet Gynecol. – 2010. – Vol. 53. – P. 219-227.

  14. Ferrer P. Antifibrinolytic agents in post partum haemorrhagw: a systematic review // BMC Pregnancy Childbirth. – 2009. Vol. 9. – P. 29.

  15. Fuller A.J., Bucklin B.A. Blood product replacement for postpartum hemorrhage // Clin Obstet Gynecol. – 2010. – Vol. 53. – P. 196-208.

  16. Porreco R.P., Stettler R.W. Surgical remedies for postpartum hemorrhage // Clin Obstet Gynecol. – 2010. – Vol. 53 (1). – P. 165-181.

  17. Cotter A., Ness A., Tolosa J. Prophylactic oxytocin for the third stage of labour (Cochrane Review) // The Reproductive Health Library. 2006. Iss. 9. Oxford: Update Software Ltd. [Электронный ресурс]. URL: http://www.rhlibrary.com. (дата обращения: 28.05.2012).

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Епифанов Александр Григорьевич

кандидат медицинских наук, заведующий отделением анестезиологии, реанимации, интенсивной терапии акушерского стационара БУ «Городская клиническая больница № 1»

Драндров Геннадий Леонидович

кандидат медицинских наук, заведующий акушерским стационаром , БУ «Городская клиническая больница № 1»

Курилова Алевтина Витальевна

Врач акушер-гинеколог, заслуженный врач Чувашской Республики, заведующая акушерским обсервационным отделением акушерского стационара БУ «Городская клиническая больница № 1»

Карпенко Татьяна Владимировна

врач акушер-гинеколог БУ «Президентский перинатальный центр»

Смирнова Татьяна Львовна

кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии имени Г.М. Воронцовой ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»

 

Адрес для переписки:

428000, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., д.45

Тел.:+7 (8352) 45-17-39

E-mail: tlsmr@ mail.ru

 

INFORMATION ABOUT AUTHORS:

Epifanov Aleksander Grigoryevich

Ph.D. of Medicine, Head of Department of anesthesiology, resuscitation, intensive care department at Obstetrical Hospital № 1of the BI “Municipal Clinical Hospital № 1".

Drandrov Gennadiy Leonidovich

Ph.D. of Medicine, Head of Obstetrical Hospital № 1of the BI “Municipal Clinical Hospital № 1".

Kurilova Alevtina Vitalyevna

Obstretician-gynecologist of the Obstetrics Hospital №1of the BI “Municipal Clinical Hospital № 1".

Karpenko Tatyana Vladimirovna

Obstetrician-gynecologist of the BI “Presidential Prenatal Centre”.

Smirnova Tatyana Lvovna

Ph.D. of Medicine, associate professor of the Chair of Obstetrics and Gynaecology named after G.M. Vorontsova at the FSEI HPE “ the Chuvash State University named after I.N.Ulyanov”.

 

Correspondence address:

Moskovsky av.45, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428000

Теl.: .:+7 (8352) 45-17-39

E-mail: tlsmr@ mail.ru

 

A.G. EPIFANOV,

G.L. DRANDROV,

A.V. KURILOVA,

T.V. KARPENKO,

T.L. SMIRNOVA

 

INTENSIVE THERAPY OF OBSTETRICAL BLEEDINGS

 

Municipal Clinical Hospital № 1.

the Chuvash State University named after I.N.Ulyanov, Cheboksary

 

Here are the particularities of changes in the system of hemocoagulation caused by acute mass blood loss and modern methods of treatment of obstetrical bleedings in the article.

Key words: mass obstetrical bleeding, conservative gemostasis, surgical gemostasis

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..