УДК 616. 33. /. 34-005. 1

© Коллектив авторов, 2010

Поступила 02.02.2010 г.

 

Л. П. БЕЛОВА,
Л. Б. АГЕИЧЕВА, В.П.ВАСИЛЬЕВА

 

 

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВЕРХНИХ
ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

 

 

Городская станция скорой медицинской помощи, Чебоксары

 

 

Одной из патологий, требующих экстренной помощи, являются острые желудочно-кишечные кровотечения. Описаны наблюдения и статистические данные, установление факта кровотечения, патофизиологические нарушения, определения объема кровопотери, тяжести состояния больного, причины кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, принципы оказания экстренной помощи на догоспитальном этапе.

 

One of pathologies demanding the emergency help, are sharp gastroenteric bleedings. Supervision and the statistical data, establishment of the fact of bleeding, pathophysiologics infringements are described, defining volume of bleedings from the top departments of digestive path, principles of rendering of the emergency help at pre-hospital stage.

 

Результаты наблюдений за острыми желудочно - кишечными кровотечениями (ОЖКК) в условиях «скорой медицинской помощи» г. Чебоксары.

 

В 2009 г. за «скорой медицинской помощью» обратилось 10603 пациента с хирургической патологией (в 2008г.− 10789, в 2007г.− 9868), из них 919 пациентов с ОЖКК (в 2008г.−899, в 2007г.− 815), что составило 8,6% больных хирургического профиля
(в 2008г.− 8,3%, в 2007г.− 8,2%). В Чувашской Республике доля пациентов с ОЖК в 2007 г. достигла 8,0%, в 2008 г. – 7,5, в 2009 г. - 8,2%.

Таким образом, процент осложнений ОЖКК остается стабильно высоким.

Наиболее частые причины ОЖКК

ОЖКК является одним из наиболее часто встречающихся и опасных осложнений язвенной болезни (ЯБ) желудка и 12- перстной кишки и составлет около 65% всех кровотечений. В большинстве случаев язвенное кровотечение возникает на фоне симптомов обострения ЯБ, но у некоторых больных − первый признак болезни.

Следующим по частоте заболеваний, вызвавших ОЖКК, является разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка (синдром Мэллори − Вейса), наблюдается у молодых людей в состоянии алкогольного опьянения, которому предшествовали сильные рвотные движения. Данная патология составила около 13% всех ОЖКК. Разрыв варикозных вен пищевода составил 4% от всех ОЖКК на фоне хронического гепатита, цирроза печени.

Установление факта кровотечения

В первую очередь необходимо установить наличие кровотечения и хотя бы предположить локализацию его источника. Основными симптомами кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются кровавая рвота и дегтеобразный стул. Рвотные массы при кровавой рвоте могут содержать свежую ярко-красную кровь, темную кровь со сгустками или так называемую «кофейную гущу». Красная кровь различных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода. От желудочного кровотечения следует отличить легочное. В последнем случае кровь более алая, пенистая, не сворачивается, выделяется при кашле. Однако больной может заглатывать кровь из легких или из носа. В этих случаях возможны типичная кровавая рвота и даже рвота «кофейной гущей». Дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена) возникает в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в соляно-кислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов. Большинство больных с меленой имеют источник кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Однако могут быть исключения. Кровотечения из тонкой и даже из толстой кишки также могут сопровождаться меленой, но при наличии трех условий: 1) должно быть достаточно измененной крови, чтобы сделать стул черным, 2) кровотечение не должно быть слишком сильным, 3) перистальтика кишечника должна быть замедлена, чтобы хватило времени для образования гематина. Бывает и наоборот, при массивном кровотечении из верхних отделов кровь иногда не успевает превратиться в мелену и может выделяться в относительно малоизмененном виде.

Для того чтобы правильно оценить объем кровопотери из пищеварительного тракта и состояние больного, необходимо представить, какие изменения происходят в организме при данной патологии.

Патофизиологические нарушения. Острая кровопотеря при кровотечении из пищеварительного тракта, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Это несоответствие приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), а, следовательно, к снижению ударного объема сердца (УОС) и минутного объема кровообращения (МОК), что в совокупности вызывает падение артериального давления (АД). Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция и изменяется транскапиллярный обмен, что в первую очередь сказывается на белковообразовательной и антитоксической функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза − фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, печени, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники в ответ на гиповолемию и ишемию реагируют выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициального депо в кровь поступает жидкость, восполняющая дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), и разжижает застойную, сгущенную кровь, что приводит к стабилизации центральной гемодинамики, восстанавлению микроциркуляции и транскапиллярного обмена.

Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

Тяжесть состояния больного зависит от объема кровопотери, однако при кровотечении в просвет пищевода или желудка судить об истинном количестве излившейся крови не представляется возможным, поэтому величину кровопотери определяют косвенно, по степени напряжения компенсаторно-защитной реакции организма.

1. Наиболее надежным и достоверным показателем является разница ОЦК до и после геморрагии. Исходный ОЦК вычисляют по номограмме. Однако в практике возможность определения ОЦК имеется не всегда, и о состоянии больного приходится судить по другим показателям.

2. Гемоглобин. Этот показатель косвенно отражает объем кровопотери, но является довольно непостоянной величиной и даже у здоровых людей колеблется в довольно значительных пределах.

3. Гематокритное число достаточно четко соответствует объему кровопотери, но не сразу, так как в течение первых часов после кровотечения пропорционально уменьшаются объемы как форменных элементов, так плазмы крови. И только после того как экстраваскулярная жидкость начинает проникать в кровяное русло, восстанавливая ОЦК, отмечается снижение гематокрита.

4. Артериальное давление. Показатели АД и центрального венозного давления в связи со спазмом периферических сосудов не в полной мере отражают изменения органного и тканевого кровотоков. Потеря 10-15% массы крови не вызывает резких нарушений гемодинамики, так как поддается полной компенсации. При частичной компенсации наблюдается постуральная гипотензия. При этом давление поддерживается близко к норме пока больной лежит, но оно может катастрофически упасть, если он сядет. При более массивной кровопотере, сопровождающейся тяжелыми гиповолемическими расстройствами, адаптационные механизмы не в состоянии компенсировать расстройства гемодинамики и развивается сосудистый коллапс. Пациент впадает в шок (бледность, пот, истощение).

5. Частота сердечных сокращений (ЧСС). Тахикардия – первая реакция на снижение УОС для сохранения МОК, но сама по себе тахикардия не является критерием тяжести, так как может быть вызвана рядом других факторов, в том числе психогенных.

6. Шоковый индекс. В 1976 году швейцарский хирург М. Альговер предложил формулу для расчета шок-индекса (индекс Альговера), характеризирующего тяжесть кровопотери: соотношение ЧСС систолическому АД. При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5. Его повышение до 1,0 соответствует дефициту ОЦК, равному 30%, до 1,5 − 50%.

На основании оценки вышеизложенных показателей, а также состояния больных
В.И. Стручков и Э.В. Луцевич (1977г.) разработали классификацию, выделяющую 4 степени тяжести кровопотери.

1-я степень. Общее состояние удовлетворительное. Умеренная тахикардия, АД не изменено, уровень гемоглобина выше 100 г/л. Дефицит ОЦК не более 5% должного.

2-я степень. Общее состояние средней тяжести, отмечаются вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов. Значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст., уровень гемоглобина 80 г/л. Дефицит ОЦК 15% должного.

3-я степень. Общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот. Больной зевает, просит пить (жажда). Пульс частый, нитевидный. АД снижено до 60 мм рт. ст. Уровень гемоглобина 50 г/л. Дефицит ОЦК 30% должного.

4-я степень. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Длительная потеря сознания. Пульс и АД не определяются. Дефицит ОЦК более 30% должного.

Больные со 2-4-й степенью тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии.

Диагностика причин кровотечений

Ключ к правильному диагнозу еще до проведения эндоскопического обследования может дать хорошо собранный анамнез. Были ли у больного раньше эпизоды кровотечения?

Не было ли у него ранее диагностированной язвы желудка или 12- перстной кишки. Не предъявлял ли он специфических для язвенной болезни жалоб? Не был ли он ранее оперирован по поводу пептической язвы или портальной гипертензии? Нет ли у него других заболеваний, которые могли бы привести к кровотечению, например, цирроз печени или коагулопатий? Злоупотребляет ли больной алкоголем, принимает ли регулярно аспирин или нестероидные противовоспалительные средства?

Осмотр кожных покровов и видимых слизистых оболочек позволяет выявить стигмы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления. Пальпация брюшной полости может обнаружить болезненность (пептическая язва), спленомегалию (цирроз печени или тромбоз селезеночной вены), опухоль желудка. Если аускультация живота выявляет усиленную перистальтику, можно предположить, что она вызвана кровью, попавшей в кишечник из верхних отделов пищеварительного тракта.

Основные причины ОЖКК

Причины кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта

(Ю.М Панцырев, 1986)

1. Заболевания пищевода:

  • варикозные вены (портальная гипертензия);

  • опухоли (злокачественные и незлокачественные);

  • язвенный эзофагит;

  • ожоги, травмы и т. д.

2. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь:

  • рецидивные язвы после операции на желудке;

  • опухоли (злокачественные и незлокачественные);

  • эрозивный гастрит, дуоденит;

  • острые язвы стрессового и лекарственного происхождения ;

  • синдром Мэллори − Вейса

  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

  • травмы, инородные тела.

3. Заболевания печени и желчных путей, поджелудочной железы.

4. Системные заболевания:

  • заболевания крови (лейкозы, гемофилия, пернициозная анемия и др.);

  • заболевания кровеносных сосудов (гемангиомы, болезнь Рандю − Оспера и др.);

  • уремия амилоидоз.

5. Другие заболевания.

Разрыв варикозных вен пищевода (ВВП). Причиной ВВП является портальная гипертензия, возникающая вследствие внутрипеченочного (цирроз, гепатит) или внепеченочного блока. Последний разделяют на предпеченочный (тромбоз воротной вены , синдром сдавления ворот печени, пороки развития системы воротной вены) и постпеченочный (болезнь Бадда−Киари – тромбофлебит и закупорка печеночных вен). Пищеводные вены под действием высокого портального давления растягиваются, и их стенки могут разорваться.

Разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка (синдром Меллори−Вэйса). Этот синдром встречается в основном у мужчин в возрасте 30-50 лет. У 75-80% возникновению кровотечения предшествуют сильные рвотные движения, особенно при закрытом кардиальном отверстии, что часто наблюдается после приема большого количества пищи и алкоголя. Разрыв происходит в результате резкого повышения внутрижелудочного и внутрибрюшного давления, напряжения и растяжения стенки и нарушения кровообращения, имевших место при чрезмерно сильной (натужной) рвоте.

Эрозивный эзофагит возникает при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая сама по себе является весьма распространенной патологией. Часто в основе заболевания лежит грыжа пищевого отверстия диафрагмы. Эрозии в кардиальном отделе пищевода иногда могут быть причиной кровотечения в просвет желудка и проявляться помимо классической симптоматики ГЭРБ (отрыжка, изжога, боли за грудиной) рвотой с примесью крови.

Дуоденальные, желудочные или маргинальные (постгастрорезекционные) язвы являются причиной кровотечения у 40-50% больных. ОЖКК возникает в результате явного или более менее значительного нарушения (деструкции) стенки сосудов, находящихся на поверхности язвы. Это обычно бывает при обострении язвенной болезни, развитии характерных для ЯБ воспалительно-деструктивных процессов, что увеличивает возможность аррозии сосудов и кровотечения.

В других случаях кровотечение происходит вследствие эритропедеза, обусловленного нейроаллергическими и другими причинами. Частота кровотечений зависит от продолжительности заболевания. Большинство больных страдают ЯБ в течение продолжительного времени, однако кровотечение может быть и первым проявлением заболевания особенно в пожилом и старческом возрасте.

Геморрагический эрозивный гастродуоденит наблюдается у 15% больных ОЖКК. В основе патогенеза лежат те же факторы, которые приводят к развитию хронической дуоденальной язвы или ЯБ желудка и ДПК. При этой патологии кровотечение редко имеет профузный характер и обычно легко останавливается под влиянием консервативных мероприятий. Тяжелые и трудно купируемые кровотечения наблюдаются при геморрагическом и эрозивном гастродуодените, развившемся на фоне стероидной терапии, приема салицилатов, у лиц, страдающих алкоголизмом, больных пожилого возраста с тяжелой сердечно-сосудистой (СС) патологией.

Стрессовые язвы нередко развиваются на фоне СС заболеваний, тяжелых травм и ожогов, интоксикаций, длительного применения стероидных гормонов, салицилатов, после больших и травматических вмешательств.

Кровотечение из распадающейся опухоли желудка составляет, по данным разных авторов, от 3 до 20% всех ОЖКК. В большинстве наблюдений кровотечения раковой этиологии сопровождаются умеренной кровопотерей, нередко самостоятельно прекращаются, а затем могут вновь возобновиться. Кровавая рвота и классическая мелена отмечаются не столь часто, как при язвенных кровотечениях, но стул может приобретать темный цвет.

Аневризмы аорты и ветвей чревной артерии могут при разрыве давать массивные, нередко фатальные кровотечения. Как правило, им предшествуют небольшие продромальные кровотечения- «предвестники».

Лечебная тактика при кровотечениях из верхних отделов пищеварительного тракта.

Терапевтическая практика при кровотечении из пищеварительного тракта проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение его дальнейших эпизодов.

Неотложную терапию на догоспитальном этапе следует начинать со следующих мероприятий:

  1. Строгий постельный режим и транспортировка на носилках, при коллапсе – положение Тренделенбурга, запрещение приема пищи и воды.

  2. Холод на эпигастральную область.

  3. Антациды и другие противоязвенные средства, фамотидин 20 мг внутрь.

  4. При резком падении АД положение Тренделенбурга.

  5. Пункция или катетеризация периферических или центральных вен. Внутривенное или струйное вливание среднемолекулярных декстранов, электролитов, плазмозаменителей: раствор натрия хлорида 0,9%, декстрозы, гидроксикрахмала, инфукол, полиглюкин. Объем инфузии должен превышать объем кровопотери в 3-4 раза. Скорость инфузии при неопределяемом АД 250-300 мл/мин. В первые 10 минут инфузии АД должно определяться. В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддерживать уровень АД 80-90 мм рт.ст. При продолжающемся кровотечении АД выше 90 мм рт.ст. поднимать нельзя.

6. Применение вазопрессоров только в фазе децентрализации кровообращения: дофамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора натрия хлорида внутривенно капельно до стабилизации АД до минимального возможного уровня или норадреналин 1-2 мл на 400 мл плазмозаменяющего раствора.

7. Кислородотерапия. В первые 15-20 минут 100% кислород через маску аппарата, в последующем – кислородно - воздушная смесь.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных кровотечений //Хирургия. 2004. № 5. С.46-52.

2. Григорян Р.А. Хирургическая гастроэнтерология. Т 1. М., 2000.

3. Мизуров Н.А. Острые желудочно-кишечные кровотечения. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. 65с.

4. Пономарев А.А., Курыгин А.Л. Редкие неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1987.

5. Панцирев Ю.М. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. В.С.Савельева. 2-е изд. М., 1986. С. 482-519.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..