Ключевые слова:

СТОМАТОЛОГИЯ

 

УДК 611.314.013.395:616.314.003.725

 

© А.В. Московский, 2010

Поступила 02.09.2009 г.

 

А.В. МОСКОВСКИЙ

 

 

КОМПЛЕКСНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ОСЛОЖНЁННОМ КАРИЕСЕ И ПАРОДОНТИТЕ

 

 

Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова, Чебоксары

 

 

В работе проведена комплексная клинико-иммунологическая оценка обследуемых групп в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом. Выявлена взаимосвязь между основными клиническими и иммунологическими показателями при осложнённом кариесе в сочетании с пародонтитом средней и тяжёлой степени соответственно. Для повышения эффективности и сокращения сроков лечения сочетанной патологии, профилактики рецидивов и пролонгирования клинико-лабораторной ремиссии, в дополнение к традиционному лечебному комплексу в стоматологической практике сформулированы практические рекомендации с целью остановки воспалительного и деструктивного процесса, стимулирования остеогенеза, предотвращения одонтогенных очагов инфекции и нормализации иммунитета.

 

Patients with caries and its complications in a combination with periodontitis were investigated by clinical and immune methods in our work. The interrelation between the clinical and immune indicators was revealed at complicated caries in a combination with average and heavy degree periodontitits accordingly. The recommendations were formulated for increase of treatment efficiency, reduction of the complex pathologies treatment terms, relapses prevention and prolongation of clinical and laboratory remission in addition to traditional medical complex in stomatologic practice. Results of our work will help to stop inflammatory and destructive process, stimulate osteogenesis, destroy odontogenic centers of infection and normalize immunity in oral cavity.

 

Введение. Большая распространённость и постоянный рост среди населения заболеваемости кариесом, его осложнения в сочетании с заболеваниями пародонта, роль данной патологии в формировании хронического одонтогенного очага инфекции в организме, трудности лечения и профилактики заболевания вызывают постоянный интерес к этой проблеме.

 

Многие исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пульпе связано с воздействием микроорганизмов [5]. Вместе с тем для развития и исхода патологического процесса немаловажное значение имеют и другие факторы, в том числе иммунная защита организма.

В работах последних лет показано, что высокой информативностью при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области отличается оценка иммунного статуса, активности иммунокомпетентных клеток, осуществляющих основные защитные реакции [1, 6]. Доказано, что одним из условий, предрасполагающих развитию осложнений кариеса, является иммунодефицит, что обусловливает необходимость учитывать состояние иммунитета при стоматологических вмешательствах [7].

Данные литературы об иммунологической реактивности при заболеваниях пародонта крайне разнообразны и противоречивы, что отмечают многие отечественные и зарубежные исследователи. Это может быть объяснено тем, что иммунологическая реактивность больных пародонтитом вариабельна: зависит от степени тяжести, фазы заболевания, возраста и генетической предрасположенности пациента, типа воспалительной реакции и ряда других обстоятельств [2]. По данным [8], в основе заболеваний пародонта, вызванных анаэробной микрофлорой, лежат разные патогенетические механизмы, зависящие от гипо- или гиперреативного типа развития патологического процесса [9].

О состоянии иммунитета у пациентов с поражением пародонта свидетельствуют многие клинические ситуации. Доказано, что при патологических процессах, связанных с нарушением функционирования иммунной системы, наблюдается повышенная частота развития пародонтита [4]. Согласно [10], пародонтит чаще всего протекает на фоне снижения бактерицидного потенциала нейтрофильных лейкоцитов, поликлональной активации В-лимфоцитов, высокого уровня антибактериальных антител и нарушения функции Т-лимфоцитов. Но многие стороны взаимодействия бактериальных агентов с факторами неспецифической резистентности и иммунитета остаются нераскрытыми, что требует дальнейшего изучения иммунологических аспектов пародонтита.

Однако нет полной ясности в трактовке механизмов, лежащих в основе данных о развивающихся при пародонтите нарушениях в иммунной системе, а также информации об изменениях в иммунной системе при осложнённом кариесе, сочетающемся с заболеваниями пародонта. Представляется актуальным исследование количественного состава и функционального состояния иммунокомпетентных клеток периферической крови при данных нозологиях в комплексе с клиническим исследованием зубочелюстной системы.

Цель исследования - изучение клинического статуса и состояния иммунной системы организма человека в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом.

Материал и методы. В ходе работы проведено клинико-иммунологическое исследование 389 человек обоего пола в возрасте от 23 до 49 лет, по принципу «обращаемости» на массовый приём. При отборе лиц для обследования мы включали в работу случаи, в которых был выставлен диагноз «кариес», «пульпит» и «пародонтит». Включенные в исследование пациенты были нами разделены на группы (табл. 1). Материалом для исследования общего иммунного статуса являлась периферическая кровь.

 

Таблица 1

 

 

Группы обследуемых лиц

 

Группа

Нозология

Количество

обследованных

I

Контрольная группа

33

II

Поверхностный кариес в сочетании

с пародонтитом лёгкой степени

56

III

Средний кариес в сочетании

с пародонтитом лёгкой степени

58

IV

Глубокий кариес в сочетании

с пародонтитом лёгкой степени

64

V

Острый очаговый пульпит в сочетании

с пародонтитом средней степени

42

VI

Острый диффузный пульпит в сочетании

с пародонтитом средней степени

57

VII

Хронический фиброзный пульпит в сочетании

с пародонтитом тяжёлой степени

67

VIII

Хронический гангренозный пульпит в сочетании

с пародонтитом тяжёлой степени

12

 

 

Клиническое обследование больных включало сбор анамнеза, объективный осмотр полости рта, проведение пробы Шиллера–Писарева, вычисление пародонтального индекса Рассела и РМА, определение степени подвижности зубов по А.И. Евдокимову, оценку гигиены полости рта по Фёдорову–Володкиной. Для оценки состояния твёрдых тканей зубов определяли интенсивность кариеса по числу поражённых зубов и числу поражённых поверхностей (КПУ и КПп). Иммунологическое обследование групп больных и оценку полученных данных проводили в клинико-иммунологической лаборатории в соответствии с трёхэтапным принципом определения иммунного статуса по Е.И. Воробьеву [3].

 

 

На I этапе проводили ориентировочные тесты: оценивали общее количество лейкоцитов в 1 л крови, абсолютное и относительное содержание нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов.

На II этапе - иммунологические тесты 1 уровня: оценивали процентное содержание и количество Т- и В-лимфоцитов, уровень Ig классов A, M, G, фагоцитарную активность нейтрофилов – фагоцитарное число и фагоцитарный индекс.

На III этапе - иммунологические тесты 2 уровня: оценивали процентное содержание T-хелперов и цитотоксических T-лимфоцитов, концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, иммунорегуляторный коэффициент.

Результаты и обсуждение. Нами проведена комплексная клинико-иммунологическая оценка обследуемых групп пациентов в норме, при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом. У лиц из контрольной группы отмечены хорошее состояние гигиены полости рта и нулевая степень активности кариеса зубов, что свидетельствовало о высоком уровне кариесрезистентности. При анализе иммунного статуса пациентов с поверхностным и средним кариесом в сочетании с пародонтитом лёгкой степени нами было обнаружено, что средние значения изучаемых показателей иммунного статуса в данных группах не имели достоверных различий с показателями контрольной группы.

При развитии патологического процесса в пределах дентина и эмали состояние гигиены полости рта ухудшалось до удовлетворительного при глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени. При осмотре дёсен пациентов с глубоким кариесом в сочетании с пародонтитом лёгкой степени определяли карманы глубиной от 3,5 до 4 мм, в основном десневые, расположенные преимущественно в области межзубного промежутка. Гигиенический индекс в IV группе пациентов составил Кср.= 2,450,13. Состояние гигиены полости рта в данной группе было оценено как удовлетворительное. Проба Шиллера–Писарева положительная. Индекс РМА в IV нозологической группе равен 34,1±1,9 (р<0,05). РI составил 1,48±0,15 (р<0,05). На рентгенограмме отмечена начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: расширение периодонтальной щели, разволокнение компактных пластинок межальвеолярных перегородок, явления остеопороза, незначительное снижение высоты перегородок – менее 1/3 длины корня.

Между тем в иммунном статусе нами выявлена четкая тенденция к уменьшению уровня IgА при глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени. Это свидетельствует о нарушениях в гуморальном звене местного иммунитета у данной группы больных, так как уровень SIgA зависит от содержания IgA крови. По-видимому, снижение местной иммунной защиты нарушает резистентность к кариесогенным организмам. В исследованиях [20], проведённых на атимических мышах с иммунодефицитом, выявлено снижение устойчивости к стрептококкам, что способствовало развитию кариеса. В механизме локального разрушения тканей при пародонтите, индуцированном микрофлорой полости рта [11], важную роль также играют нарушения иммунологической реактивности организма.

Клинико-лабораторное обследование пациентов с острым очаговым пульпитом в сочетании с пародонтитом средней степени, а также острым диффузным пульпитом показало комплексные изменения состояния больных данных групп. При осмотре дёсен пациентов V и VI групп отмечены пародонтальные карманы глубиной до 5 мм, в пародонтальных карманах наблюдалось серозно-гнойное отделяемое. Патологическая подвижность зубов была II степени, определялось смещение зубов, незначительное обнажение шеек и корней зубов. Гигиенический индекс в V, VI группах пациентов составил Кср.= 2,360,1; 3,260,24 соответственно. Состояние гигиены полости рта в V группе было оценено как неудовлетворительное, а в VI группе – как плохое. Проба Шиллера–Писарева положительная. Индекс РМА в V, VI нозологических группах равен 51,4±2,8 (р<0,01); 63,5±3,6 (р<0,01). РI составил 3,15±0,24 (р<0,01); 3,76±0,25 (р<0,01) соответственно. Рентгенологически обнаружена как горизонтальная, так и вертикальная резорбция костной ткани межзубных перегородок до 1/2 длины корня. Таким образом, при развитии острого воспаления пульпы в сочетании с пародонтитом средней степени состояние гигиены полости рта подвергалось дальнейшему ухудшению и при диффузном пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени характеризовалось как плохое.

Клинико-иммунологическое обследование больных острым пульпитом в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести обнаружило комплексные изменения показателей иммунного статуса по сравнению с таковыми в контрольной группе. Это выражалось в увеличении общего числа лейкоцитов преимущественно за счёт нейтрофильных гранулоцитов, активации фагоцитарной системы за счёт увеличения фагоцитарного числа фагоцитарного индекса (ФЧ и ФИ), повышения относительного содержания Т-лимфоцитов при снижении их абсолютного количества в 1 л крови. Возрастание числа Т-хелперов и снижение содержания цитотоксических Т-лимфоцитов приводят к увеличению иммунорегуляторного индекса (ИРИ). Гуморальное звено иммунитета при развитии пульпита в сочетании с пародонтитом средней степени характеризуется повышением концентрации IgМ, IgG и ЦИК в крови.

По данным литературы, при многих острых воспалительных процессах полости рта, обусловленных микроорганизмами, состав иммунорегуляторных клеток существенно изменяется. Снижается уровень CD3+ Т-лимфоцитов и их субпопуляций, а именно количество CD4+ Т-хелперов, повышается содержание CD8+-клеток. Как правило, эти изменения являются следствием инфекционного процесса. При выздоровлении клеточный состав приближается к норме. Т-лимфоциты, СD8+ являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов. Повышение их содержания в крови вызывает уменьшение иммуннорегуляторного индекса (СD4+/СD8+), что свидетельствует об активном воспалительном процессе [6].

Клинико-лабораторное исследование пациентов с хроническим фиброзным и хроническим гангренозным пульпитом в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени свидетельствовало о выраженных изменениях состояния больных данных групп. При осмотре дёсен пациентов VII и VIII групп обнаружены пародонтальные карманы глубиной 6 мм и более. Из пародонтальных карманов выделялся гнойный экссудат. Подвижность зубов была II-III степени. Определялись смещение зубов, значительные тремы, травматическая окклюзия и артикуляция. Гигиенический индекс в VII, VIII группах составил Кср.= 2,980,31; 3,840,27 соответственно. Состояние гигиены полости рта в данных группах было оценено как плохое. Проба Шиллера–Писарева положительная. Индекс РМА в VII, VIII нозологических группах равен 71,2±3,9 (р<0,001); 76,5±4,3 (р<0,001) соответственно. РI составил 6,92±0,28 (р<0,01); 7,38±0,29 (р<0,001) соответственно. На рентгенограмме определены деструкция межзубной перегородки более 1/2 длины корня по смешанному типу, с преобладанием вертикального типа деструкции альвеолярного гребня. Таким образом, при хронизации воспалительного процесса в пульпе в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени гигиенический индекс достигал значений, соответствующих очень плохому состоянию гигиены полости рта. Интенсивность поражённости зубов кариесом при хронических пульпитах в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени с высокими значениями индексов РМА и РI повышалась до максимальных значений.

При переходе острого пульпита в хронический и развитии пародонтита тяжелой степени нами наблюдалась иная картина иммунного статуса. Происходило угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов, что проявлялось в уменьшении ФИ и ФЧ по сравнению с контролем. Изменения в лейкоцитарном составе крови больных хроническим пульпитом в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени характеризовались снижением относительного числа нейтрофилов, увеличением относительного числа моноцитов и Т- и В-лимфоцитов. Несмотря на это, результаты исследований выявили функциональные отклонения в клеточном звене иммунитета, что выражалось в изменении соотношения основных субпопуляций Т-клеток за счет достоверного снижения CD4+-лимфоцитов. Это наглядно подтверждалось снижением ИРИ. Отмечено выраженное снижение уровня IgА и повышение концентрации IgM, IgG в сыворотке крови. Кроме того, выявлено увеличение ЦИК, что свидетельствовало об изменениях в гуморальном звене иммунитета по сравнению с контрольной группой.

Известно, что повышение концентрации иммуноглобулинов класса G при пародонтите обусловлено антителами, специфическими к пародонтопатогенным бактериям [19]. Несмотря на это, нарушение иммунной регуляции при пародонтите препятствовало противостоянию организма микробным агентам [15].

Литературные данные о состоянии клеточного звена иммунной системы при пародонтите весьма противоречивы. При данной патологии обнаружено увеличение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [4]. Другие авторы считали характерным для пародонтита снижение их количества [13]. Одни описывали снижение содержания цитотоксических лимфоцитов при пародонтите [17], в то время как другие [12] сообщали о небольшом повышении содержания CD8+-клеток. По данным [18], значительные изменения в содержании Т-лимфоцитов (CD3+-клеток), хелперных лимфоцитов (CD4+-клеток) и цитотоксических лимфоцитов (CD8+-клеток) при обследовании пациентов с острым и хроническим пародонтитом отсутствуют. Большинство исследователей сходятся во мнении, что для пародонтита характерно увеличение содержания В-лимфоцитов в периферической крови [14, 16], что совпадает с нашими данными.

Итак, обращает на себя внимание закономерное увеличение значений ГИ, КПУ и КПп при усугублении тяжести кариозного процесса, а также развитие осложнений кариеса в виде острого и хронического пульпита в сочетании с пародонтитом средней и тяжёлой степени соответственно. Между тем нами выявлена четкая тенденция к уменьшению уровня IgА при кариесе и пародонтите лёгкой степени. У пациентов с острым пульпитом в сочетании с пародонтитом средней степени происходила активизация системы нейтрофильных гранулоцитов, клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При хронизации воспалительного процесса в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени в пульпе зуба увеличивалось число Т- и В- лимфоцитов, нарушалось соотношение основных субпопуляций Т-клеток крови, снижались показатели фагоцитарной активности и нарастала концентрация ЦИК по сравнению с контрольной группой обследуемых.

Таким образом, результаты комплексного клинико-иммунологического исследования дают основание рассматривать больных с вторично ослабленной иммунной системой как группу риска по хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба и тканях пародонта. При выявлении сочетания глубокого кариеса с пародонтитом лёгкой, средней и тяжелой степени рекомендовано эндодонтическое лечение зубов для остановки воспалительного и деструктивного процесса, предотвращения одонтогенных очагов инфекции и нормализации местного иммунитета. Пациентам с осложненным кариесом в сочетании с пародонтитом, сопровождающимся частыми обострениями и неблагоприятным течением патологического процесса, при диагностике и для оценки прогнозирования рекомендуется проводить исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета. При неблагополучном прогнозе пациентам с осложнённым кариесом в сочетании с пародонтитом после лечения в целях повышения эффективности и сокращения сроков лечения сочетанной патологии, профилактики рецидивов и пролонгирования клинико-лабораторной ремиссии, в дополнение к традиционному лечебному комплексу в стоматологической практике рекомендуется назначать иммуномодулирующие препараты, способствующие купированию процесса воспаления и стимулированию остеогенеза.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

  1. Бажанов Н.Н.и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения // Стоматология. 1996. Т. 75, №1. С.15-18.

  2. Воложин А.И., Петрович Ю.А., Филатова Е.С. Летучие соединения в воздухе и слюне ротовой полости здоровых людей при пародонтите и гингивите // Стоматология. 2001. № 1. С. 9-12.

  3. Воробьёв Е.И., Петров Р.В., Покровский В.М. Программа иммунологического обследования в системе массовых медицинских осмотров населения // Иммунология. 1985. № 5. С. 5-7.

  4. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите // Стоматология. 2000. № 3. С. 15-17.

  5. Леонтьев В.К., Мамедова Л.А. Эволюция представлений о причинах возникновения кариеса зубов // Стоматология. 2000. № 1. С. 68-72.

  6. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология. 2003. № 5. С. 20-22.

  7. Сафиуллина А.М. Развитие транзиторной бактериемии после стоматологических вмешательств у больных с различным состоянием иммунной системы: Автореф. дис…. канд. мед. наук. Казань, 1996. 24 с.

  8. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов И.Х. Экологическая иммунология. М.: ВНИРО, 1995. 147 с.

  9. Царёв В.Н., Ушаков Р.В., Давыдова М.М. Лекции по клинической микробиологии для стоматологических факультетов. Иркутск: Изд-во Иркутск. ун-та, 1996. 80 с.

  10. Шмагель К.В., Беляева О.В., Черешнёв В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита // Стоматология. М: Медиа Сфера, 2003. № 1. С. 61-64.

  11. Abu-Amer Y.et al. Lipopolysaccharide-stimulated Osteoclastogenesis Is Mediated by Tumor Necrosis Factor Via its P55 Receptor // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 100, N 6. P. 1557-1565.

  12. Aren G. et al. Clinical and immunological findings of two siblings in a family with generalized aggressive periodontitis // J. Dent Child (Chic). 2003. Vol. 70, №3. P. 266-271.

  13. Firatli E. et al. Generalized prepubertal periodontitis. A report of 4 cases with the immunological findings// J. Clin. Periodontol. 1996. Vol. 23, №12. P. 1104-1111.

  14. Gamonal J., Acevedo A., Bascones A. Levels of interleukin-1 beta, -8, and -10 and RANTES in gingival crevicular fluid and cell populations in adult periodontitis patients and the effect of periodontal treatment// J. Periodontol. 2000. Vol. 71, № 10. P. 1535-1545.

  15. Kinane D.F., Lappin D.F. Immune processes in periodontal disease: a review// Ann. Periodontol. 2002. Vol. 7, № 1. P. 62-71.

  16. Lappin D.F. et al. Relative proportions of mononuclear cell types in periodontal lesions analyzed by immunohistochemistry // J. Clin Periodontol. 1999. Vol. 26, №3. P. 183-189.

  17. Nagasawa T. et al. Reduced CD8+ peripheral blood T lymphocytes in rapidly progressive periodontitis// Arch. Oral. Biol. 1995. Vol. 40, №7. P. 605-608.

  18. Petit M.D. et al. Phenotypical and functional analysis of T cells in periodontitis // J. Periodontal Res. 2001. Vol. 36, № 4. P. 214-220.

  19. Rams T.E., Listgarten M.A., Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis subgingival presence, species-specific serum immunoglobulin G antibody levels, and periodontitis disease recurrence // J. Periodontal. Res. 2006. Vol. 41, №3. P. 228-234.

  20. Stack W.E. et al. Dental caries in congenitally athymic rats // Oral Microbiology & Immunology. 1990. Vol. 5, №6. P. 309-314.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено..